Buphthalmos

Buphthalmia

Buphthalmia (sinónimos: hidroftalmia, glaucoma congénito ou infantil) é reconhecida como uma das doenças hereditárias mais comuns dos coelhos domésticos contemporâneos. Embora a informação sobre a frequência de ocorrência em várias raças seja geralmente inexistente, a condição é regularmente vista em algumas raças de coelhos brancos da Nova Zelândia criados para fins laboratoriais (Hanna et al., 1962). O termo buphthalmia é de origem grega e literalmente significa “olho de boi”. Originalmente usado como um termo descritivo para ampliação do olho, buphthalmia tornou-se o termo aceito para esta doença particular dos coelhos.

Buphthalmia tem sido observada em coelhos de muitos estoques ao redor do mundo (Aurrichio e Wistrand, 1959; Greaves e Perkins, 1951; Hanna et al, 1962; Pichler, 1910; Rochon-Duvigneaud, 1921; Schloesser, 1886; Smith, 1944; Vogt, 1919). Anomalias grosseiramente visíveis do olho podem aparecer tão cedo quanto 2 ou 3 semanas de idade, mas a maioria aparece muito mais tarde. Inicialmente, pode-se ver um aumento do tamanho da câmara anterior com uma córnea clara ou uma ligeira turvação e uma tonalidade azulada muito delicada para a córnea. As alterações subsequentes incluem opacidade progressiva e achatamento da córnea, aumento da proeminência do globo ocular, e conjuntivite. A ulceração da córnea pode se desenvolver e resultar em ruptura traumática da córnea com cicatrização e vascularização. Saúde geral, apetite e libido são relatados para serem reduzidos (Geri, 1954; Nachtsheim, 1973).

O desenvolvimento de buphthalmia em coelhos parece estar relacionado a anormalidades na produção e remoção de humor aquoso da câmara anterior, como no glaucoma congênito de humanos. Evidências sugerem que os coelhos afetados têm um trabeculado anormal e podem desenvolver pressões intra-oculares cronicamente aumentadas logo aos 3 meses de idade (Burrows et al., 1995; Gelatt et al., 1998; Ueno et al., 1999). Devido às semelhanças no desenvolvimento do distúrbio, os coelhos buphthalmic servem como um modelo experimental útil de glaucoma congênito humano. Uma grande diferença, entretanto, é que a pelagem escleral do coelho é menos madura (mais elástica) no início das pressões crescentes, permitindo assim que o globo do olho se amplie (isto é, buphthalmia).

Buphthalmia é herdada como traço autossômico recessivo (bu/bu). Tem sido sugerido que esta mutação e a consequente perda da função genética apropriada perturba a diferenciação da malha trabecular, resultando no fenótipo buphthalmic (Knepper et al., 1997). Infelizmente, tentativas de caracterizar completamente os efeitos do gene bu têm encontrado resultados variáveis. Parece haver uma penetração incompleta deste gene, já que a doença clínica aparece em alguns homozigotos, mas não em todos. As lesões oculares podem ser unilaterais ou bilaterais. A idade de início da doença reconhecível é extremamente variável, como é o caso de vários parâmetros fisiológicos associados à produção e remoção de líquido da câmara anterior do olho. A idade variável de início pode ser responsável por algumas das penetrações incompletas. Em geral, entretanto, há uma diminuição demonstrável da saída de humor aquoso da câmara anterior do olho por 3 meses de idade e um aumento da pressão intra-ocular por 5 meses de idade (Fox et al., 1969; Kolker et al., 1963; McMaster, 1960; McMaster e Macri 1967). Mesmo ao nascimento é relatado um subdesenvolvimento ou ausência de canais de saída no corpo ciliar e esclerótica (Hanna et al., 1962). À medida que a doença progride, há alargamento e mesmo perda completa do ângulo de drenagem, espessamento da membrana de Descemet, aumento do diâmetro corneano, aumento da vascularização e opacidade da córnea, atrofia dos processos ciliares, escavação glaucomatosa do disco óptico, e possível atrofia do nervo óptico (como efeito secundário). Diferenças marcantes nas características citológicas e na taxa de rotação das células epiteliais da córnea têm sido observadas em coelhos buphthalmic em comparação aos não afetados (Babino e Fox, 1967; Fox e Babino, 1965; Sheppard e Shanklin, 1968; Sheppard et al., 1971).

Fox et al. (1969) obtiveram evidências sugestivas de que os machos buphthalmic têm reduzido a espermatogênese. A administração de ácido ascórbico tem sido relatada como não tendo efeito em coelhos buphthalmic, embora aparentemente facilite a saída do líquido da câmara anterior em coelhos normais (Noah e Geeraets, 1971). Lam et al. (1989) sugeriram que a deposição de fibrina no tecido trabecular contribui para a obstrução da drenagem do humor aquoso em coelhos buphthalmic hereditários. O metabolismo da glicose em animais buphthalmic é provavelmente normal; entretanto, os coelhos buphthalmic demonstraram ser significativamente mais resistentes ao choque insulínico do que os controles normais (Fox et al., 1971b).

Como já mencionado, a penetração incompleta é um fator importante na apresentação clínica inconsistente da buphthalmia. Outra possível razão pela qual menos buphthalmia do que o número esperado de buphthalmia é produzido pode envolver perdas no útero. Hanna et al. (1962) descobriram que ninhadas maiores (≥6) produziam menos ninhadas buphthalmicas do que o previsto quando comparadas com ninhadas menores (≤5), que tinham afetado a descendência na taxa de incidência calculada.

Tratamento específico para buphthalmia não foi descrito para coelhos; entretanto, animais afetados não devem ser usados para fins de reprodução (Suckow et al., 2002).