Estenose aórtica e cirurgia não-cardíaca
Abstract
Goldman e colegas identificaram a estenose aórtica grave como fator de risco para complicações cardíacas perioperatórias em cirurgia não-cardíaca em 1977.1 Além disso, enfatizaram que esse risco foi significativamente aumentado pela presença de insuficiência cardíaca e disritmias coexistentes. O National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths expressou preocupações em vários relatos recentes sobre a avaliação e tratamento de pacientes com estenose aórtica que se submetem à cirurgia. No Reino Unido, a estenose aórtica é na maioria das vezes uma doença degenerativa que está aumentando de incidência à medida que as pessoas vivem mais tempo; ela ocorre frequentemente em pacientes com comorbidades significativas. A condição muitas vezes não é reconhecida antes da morte e os dados post mortem sugerem uma incidência de fim de vida de 1%. A estenose aórtica também pode estar presente ao nascimento; dados do registro de malformações congênitas sugerem uma incidência de nascimento vivo de ∼0.1%.
Pontos-chave
Estenose aórtica aumenta a morbidade e mortalidade perioperatória.
A avaliação ecocardiográfica pré-operatória da gravidade da estenose e função ventricular esquerda é altamente desejável.
Substituição da válvula antes da cirurgia eletiva.
A monitorização invasiva pré-operatória é aconselhada para pacientes com área valvar aórtica <1.0 cm2 ou um gradiente médio da valva aórtica >30 mm Hg.
Hipotensão e arritmias ovóides.
Aetiologia
Estenose aórtica isolada, sem doença mitral coexistente, é mais comum em homens do que em mulheres e raramente tem origem reumática.
Estenose calcária aórtica degenerativa
Esta é agora a forma mais comum de estenose aórtica no Reino Unido e tende a ocorrer a partir dos 70 anos de idade. O estresse mecânico ao longo do tempo leva à fibrose progressiva e à calcificação de uma válvula de três folhetos previamente normal. Isto pode ser acelerado se a válvula tiver cúspides de tamanho desigual ou um grau de fusão comissural. Inicialmente, este processo é visto como ‘esclerose’, ou seja, áreas de espessamento irregular das cúspides da válvula sem qualquer obstrução à saída do ventrículo esquerdo. É uma forma precoce da doença que pode progredir para a estenose. A estenose calcária aórtica degenerativa está associada a muitos dos fatores de risco para doença arterial coronariana, como diabetes, hipercolesterolemia, tabagismo e hipertensão arterial. Os pacientes com hemodiálise crônica têm uma incidência particularmente alta (10%).
Válvula aórtica bicúspide congenital
Válvula aórtica bicúspide é a malformação cardíaca congênita mais comum (∼2% da população geral). A estrutura anormal da valva, com duas e não três cúspides, leva a um fluxo turbulento que, por sua vez, pode produzir fibrose, calcificação e estreitamento do orifício secundário ao trauma. Produz mais comumente sintomas na quarta a sexta décadas de vida. É responsável por 50% dos pacientes <70 anos, necessitando cirurgia da valva aórtica para estenose, mas apenas 25% daqueles >70 anos.
Patofisiologia
A área da valva aórtica normal (AVA) é de 2,6-3,5 cm2 em adultos. Obstrução hemodinamicamente significativa ocorre quando o AVA se aproxima de 1,0 cm2. O ventrículo esquerdo responde inicialmente à obstrução crescente pela hipertrofia. Isto permite manter um gradiente de pressão através da válvula sem dilatar ou reduzir o débito cardíaco. Entretanto, à medida que a obstrução aumenta, conseqüências prejudiciais da hipertrofia ocorrem. O ventrículo hipertrofiado torna-se cada vez mais rígido, causando disfunção diastólica com uma complacência reduzida. Conseqüentemente, o enchimento ventricular esquerdo torna-se dependente da contração atrial, contribuindo com 40%, ao invés dos 20% habituais, do volume diastólico final do ventrículo esquerdo. A hipertrofia do átrio esquerdo para manter o enchimento ventricular esquerdo. A preservação do ritmo sinusal torna-se vital para a manutenção do débito cardíaco.
As necessidades de oxigênio do ventrículo esquerdo aumentam devido ao aumento da massa muscular e do aumento da pressão sistólica do ventrículo esquerdo (e, portanto, da tensão da parede ventricular esquerda). O suprimento de oxigênio miocárdico é reduzido devido a uma pressão aórtica relativamente baixa combinada com o aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo que reflete a redução da complacência ventricular. Esse descompasso entre a oferta e a demanda de oxigênio explica por que pacientes com estenose aórtica obtêm angina apesar de terem artérias coronárias normais. O ventrículo torna-se muito sensível a mudanças na pré-carga, dependendo da manutenção do ritmo sinusal e suscetível à isquemia, especialmente quando a pressão arterial é reduzida. Eventualmente, o débito cardíaco, o volume do AVC e, portanto, o gradiente de pressão através da válvula, caem. A dilatação ventricular esquerda ocorre tardiamente no processo da doença.
A história natural da doença é de um longo período de latência assintomática seguida do início dos sintomas característicos. Se a obstrução permanece não aliviada, a sobrevida média após o início da angina ou síncope é de 2-3 anos com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva é de apenas 18 meses.
Avaliação
Sintomas
Existem três sintomas cardinais na estenose aórtica; angina, síncope e dispnéia. Entretanto, os sintomas não se correlacionam bem com a gravidade da estenose e alguns pacientes com pequenas áreas valvares podem ser assintomáticos.
Angina se desenvolve à medida que a demanda miocárdica de oxigênio supera a oferta para o músculo hipertrofiado. Ela está presente em dois terços dos pacientes com estenose aórtica crítica, metade dos quais terá doença arterial coronária significativa. O mecanismo fisiopatológico preciso da síncope em pacientes com estenose aórtica não é claro. No entanto, o aumento das demandas cardiovasculares impostas por ficar em pé ou fazer exercício em pacientes com um débito cardíaco relativamente fixo resulta em uma queda na perfusão cerebral que se manifesta como um blackout ou feitiço de “greying out”. Os ataques que ocorrem em repouso podem estar relacionados com arritmias atriais ou ventriculares auto-limitadas. Dispneia exercítica, ortopneia, dispneia nocturna paroxística e edema pulmonar tendem a desenvolver-se relativamente tardiamente na estenose aórtica e reflectem a piora da hipertensão venosa pulmonar.
Examinação
O pulso arterial em pacientes com estenose aórtica é tipicamente de subida lenta e de baixo volume e, em casos graves, está associado a baixas pressões sistólicas e de pulso. Entretanto, em casos mais leves, especialmente com regurgitação aórtica associada ou em idosos com leitos vasculares não compatíveis, a pressão sistólica pode estar elevada e a pressão de pulso até mesmo aumentada. Um achado típico é a emoção carotídea e, em casos graves, pode ser detectada uma defasagem com palpação simultânea entre o impulso apical e a emoção carotídea. Uma emoção precordial pode ser sentida, especialmente ao inclinar-se para a frente na expiração. Sua presença é razoavelmente específica para estenose aórtica grave.
O sopro da estenose aórtica é um sopro sistólico tardio e severo de pico sistólico, ouvido melhor na base do coração, no segundo espaço intercostal direito. Ele irradia para as carótidas e para o ápice cardíaco, onde pode ser confundido com o sopro da incompetência mitral. Os sinais físicos mudam à medida que o ventrículo esquerdo falha, reduzindo o fluxo através da válvula estenótica. O sopro torna-se menos audível, desaparecendo mesmo; o pulso ascendente lento pode ser mais difícil de detectar levando a uma impressão equivocada da gravidade da estenose.
Investigações
EACG evidência de hipertrofia ventricular esquerda está presente em 85% dos indivíduos com estenose aórtica grave. A inversão da onda T e a depressão do segmento ST tornam-se cada vez mais comuns à medida que a hipertrofia progride. Outros achados do ECG que podem estar presentes incluem várias formas de bloqueio atrioventricular e intraventricular atribuíveis à extensão dos infiltrados calcificados da valva aórtica para o septo interventricular e o sistema de condução cardíaca.
Em pacientes com estenose aórtica grave, a radiografia de tórax pode ser normal até que a falha ventricular esquerda interfira. O tamanho do coração geralmente é normal com arredondamento da borda e ápice do ventrículo esquerdo. A calcificação valvular está presente em adultos com doença hemodinamicamente significativa e pode ser vista em uma película lateral, mas é melhor detectada com fluoroscopia. A dilatação pósstenótica da aorta pode ser aparente.
Avaliação ecocardiográfica
A ecocardiografia é utilizada para avaliar a anatomia da valva aórtica, classificar a gravidade da estenose e avaliar a função ventricular esquerda.2 A compreensão clara deste teste simples e não-invasivo facilita a avaliação pré-operatória precisa.
Curto eixo 2-D imagens ecocardiográficas da válvula aórtica. Estas demonstram uma válvula normal, e as duas patologias mais comuns que causam estenose aórtica. Notar a abertura restrita da cúspide vista no pico da sístole em ambas as válvulas anormais. Na válvula com estenose calcária o orifício exibe um padrão de “estrela-do-mar de três pernas” que é normalmente associado com sístole precoce.
Gravuras ecocardiográficas de eixo curto 2-D da válvula aórtica. Estas demonstram uma válvula normal, e as duas patologias mais comuns que causam estenose aórtica. Notar a abertura restrita da cúspide vista no pico da sístole em ambas as válvulas anormais. Na válvula com estenose calcária o orifício exibe um padrão de ‘estrela-do-mar de três pernas’ que é normalmente associado à sístole precoce.
À direita da figura vemos uma imagem de eco 2-D medindo o diâmetro da VSVE (seta). A área da secção transversal da via de saída (CSALVOT) é assumida como circular e é calculada a partir do diâmetro. A LVOT é examinada também usando o Doppler de onda contínua (linha sombreada grossa passando através da válvula aórtica aberta). O traço Doppler de onda contínua resultante (à esquerda da figura) mostra um sinal de ‘envelope duplo’ com o envelope mais claro de maior velocidade representando o fluxo através da válvula aórtica estenose e o envelope mais escuro de menor velocidade representando o fluxo através da LVOT. A velocidade de pico do sangue através da válvula estenótica é de 5 m s-1 dando um gradiente máximo de 100 mm Hg (equação de Bernoulli modificada). O software de análise é utilizado para traçar ao redor dos envelopes de velocidade permitindo o cálculo das integrais de tempo de velocidade para o sinal VTILVOT e o sinal aórtico (VTIAV), assim como os gradientes de pressão máxima e média para cada sinal. O volume do curso é dado pela multiplicação do CSALVOT e do VTILVOT. Dado que o fluxo através da via de saída é o mesmo que o fluxo através da válvula, o AVA pode ser calculado: AVA = CSALVOT × VTILVOT/VTIAV.
À direita da figura vemos uma imagem de eco 2-D medindo o diâmetro da LVOT (seta). A área da secção transversal da via de saída (CSALVOT) é assumida como circular e é calculada a partir do diâmetro. A VSVE é examinada também usando Doppler de onda contínua (linha sombreada grossa passando através da válvula aórtica aberta). O traço Doppler de onda contínua resultante (à esquerda da figura) mostra um sinal de ‘envelope duplo’ com o envelope mais claro de maior velocidade representando o fluxo através da válvula aórtica estenose e o envelope mais escuro de menor velocidade representando o fluxo através da LVOT. A velocidade de pico do sangue através da válvula estenótica é de 5 m s-1 dando um gradiente máximo de 100 mm Hg (equação de Bernoulli modificada). O software de análise é utilizado para traçar ao redor dos envelopes de velocidade permitindo o cálculo das integrais de tempo de velocidade para o sinal VTILVOT e o sinal aórtico (VTIAV), assim como os gradientes de pressão máxima e média para cada sinal. O volume do curso é dado pela multiplicação do CSALVOT e do VTILVOT. Dado que o fluxo através da via de saída é o mesmo que o fluxo através da válvula, o AVA pode ser calculado: AVA = CSALVOT × VTILVOT/VTIAV.
Na prática, o sonógrafo usa o software de análise incorporado na máquina de eco para traçar em torno do perfil de velocidade da válvula aórtica. Para além de calcular o gradiente de pico, a máquina também calcula o gradiente de pressão média. Deve-se observar que o gradiente máximo de Doppler reflete o gradiente de pressão máxima que ocorre entre o ventrículo esquerdo e a aorta em qualquer ponto durante a sístole (Fig. 3). Este é um valor diferente do gradiente de pico a pico que pode ser medido no laboratório do cateter cardíaco.
Traçados pressóricos simultâneos do ventrículo esquerdo e da aorta em um paciente com estenose aórtica. A relação entre o gradiente máximo que pode ser medido pelo Doppler (seta sólida) e o gradiente pico a pico que pode ser medido pelo cateterismo cardíaco (seta quebrada) pode ser apreciada. O gradiente máximo mostrado aqui é 100 mm Hg, o que equivale a uma velocidade de Doppler de pico de 5 m s-1.
Traçados de pressão simultânea do ventrículo esquerdo e da aorta em um paciente com estenose aórtica. A relação entre o gradiente máximo que pode ser medido pelo Doppler (seta sólida) e o gradiente pico a pico que pode ser medido pelo cateterismo cardíaco (seta quebrada) pode ser apreciada. O gradiente máximo mostrado aqui é 100 mm Hg, o que equivale a uma velocidade Doppler de pico de 5 m s-1.
A desvantagem de qualquer técnica que utilize o gradiente de pressão para classificar a gravidade da estenose é que o gradiente é dependente do fluxo através da válvula. Portanto, em estados de alto débito, como regurgitação aórtica coexistente, a severidade será superestimada. Quando o ventrículo começa a falhar por causa de uma estenose crítica, ele será subestimado. O método mais preciso de medir o AVA usando eco é com a equação de continuidade. Isto tem sido bem validado e baseado no princípio de que o volume do AVE na via de saída do ventrículo esquerdo é igual àquele através do orifício da válvula estenótica (ver Fig. 2 para mais detalhes).
Estenose aórtica é mais freqüentemente classificada como leve (AVA 1,2-1,8 cm2, gradiente médio 12-25 mm Hg), moderada (AVA 0,8-1,2 cm2, gradiente médio 25-40 mm Hg), grave (AVA 0,6-0.8 cm2, gradiente médio 40-50 mm Hg), ou crítico (AVA <0,6 cm2, gradiente médio >50 mm Hg). Deve-se lembrar que a classificação por gradiente, ao invés de área, subestima a gravidade da doença quando o ventrículo esquerdo começa a falhar.
A função sistólica ventricular esquerda é classificada como normal, ou discretamente, moderada ou severamente prejudicada com base na avaliação subjetiva das imagens de eco 2-D. A espessura da parede ventricular esquerda também é medida com valores diastólicos >1,0 cm representando hipertrofia.
A ecocardiografia moderna pode ser usada para obter todos os dados necessários antes da cirurgia da valva aórtica; isto elimina a necessidade de cruzar a valva aórtica durante a angiografia, uma manobra que tem riscos significativos. Entretanto, a angiografia ainda é indicada em pacientes com idade >50 anos para excluir doença arterial coronariana, pois a revascularização do miocárdio pode ser realizada no momento da troca da valva aórtica.
Princípios do manejo anestésico
Embora os pacientes com estenose aórtica estejam com risco aumentado de eventos cardíacos perioperatórios, eles podem ser submetidos à cirurgia não-cardíaca com relativa segurança, desde que a condição seja reconhecida e que a monitorização e o manejo adequados sejam implementados.3 A detecção precoce e o tratamento da hipotensão e arritmias são essenciais.
Administração pré-operatória
A avaliação ecocardiográfica pré-operatória da gravidade da estenose e da função ventricular esquerda é altamente desejável. Deve-se ressaltar que mesmo pacientes assintomáticos com sopro sistólico ejetivo podem apresentar estenose aórtica significativa. Assim, sempre que possível, mesmo que isso signifique retardar a cirurgia não urgente, os pacientes devem fazer um ecocardiograma no pré-operatório. Se isso não for possível, os pacientes devem ser tratados como se tivessem uma lesão de gravidade pelo menos moderada. Em pacientes com ecocardiograma prévio, deve-se observar que a esclerose aórtica é uma forma precoce de estenose calcária que pode progredir e que a estenose tipicamente piora por uma redução da área valvar de ∼0.1 cm2 yr-1. Isto significa que os pacientes podem justificar um reexame se o intervalo for >2 anos desde seu último ecocardiograma, ou menos se os sintomas tiverem progredido. Além disso, pacientes com má função ventricular esquerda podem ser incapazes de produzir um grande gradiente de pressão através de uma válvula estenosada.
Após a avaliação completa do paciente, deve ser realizada uma consulta apropriada com a equipe cirúrgica primária, cardiologistas e, se necessário, cirurgiões cardíacos para determinar se uma substituição da valva aórtica é necessária antes da cirurgia não-cardíaca. Se a decisão for que a troca valvar não é apropriada, então o anestesista pode usar as informações ecocardiográficas para formar uma avaliação do risco envolvido. Isto deve ser discutido com o paciente, família e equipe cirúrgica geral e uma decisão informada sobre se deve ou não ser feita.
Perioperatório
A fisiopatologia da estenose aórtica determina os princípios de conduta. Uma cuidadosa monitorização hemodinâmica é vital. A monitorização deve incluir um cateter arterial para detectar alterações precoces na pressão arterial. O acesso venoso central fornece uma via para a administração de terapia vasoconstritora. Entretanto, a cateterização da artéria pulmonar é relativamente contra-indicada devido ao risco de arritmias precipitantes. O ecocardiograma transoesofágico intra-operatório, se disponível, pode ser apropriado e permitir a avaliação do enchimento ventricular esquerdo e contratilidade.
Avoidância da hipotensão sistêmica é essencial. A hipotensão leva à isquemia miocárdica e a uma espiral descendente de contratilidade reduzida, causando quedas adicionais na pressão arterial e perfusão coronariana. Técnicas anestésicas que reduzem a resistência vascular sistêmica (por exemplo, técnicas neuroaxiais regionais) devem ser usadas com extremo cuidado, embora casos bem sucedidos de bloqueios epidurais e espinhais cuidadosamente titulados usando cateteres tenham sido relatados. Os bloqueios de membros podem ser úteis, isoladamente ou combinados com anestesia geral, pois seus efeitos sobre o tônus simpático são mais limitados. Por exemplo, o uso de bloqueios combinados do plexo paravertebral lombar e do nervo ciático parasacral tem sido relatado para uso na redução de um quadril fraturado em um paciente com estenose aórtica grave.
Drogas para manter o tônus vascular sistêmico como norepinefrina, fenilefrina ou metaraminol devem estar à mão. A hipotensão deve ser tratada inicialmente de forma agressiva com estes fármacos, seguida do tratamento da causa subjacente, por exemplo, hemorragia. A administração de vasoconstritores por infusão, e não por bolus, facilita a estabilidade cardiovascular; o objetivo é manter a pressão arterial nos valores pré-anestésicos normais.
A manutenção do ritmo sinusal e do volume intravascular adequado é vital para garantir o enchimento ventricular. As arritmias devem ser tratadas prontamente. Uma nova fibrilação atrial inicial pode requerer cardioversão, particularmente se o paciente já estiver anestesiado. A taquicardia sinusal também pode ser prejudicial, pois reduz o tempo diastólico para a perfusão miocárdica. As concentrações de plasma de potássio devem ser monitorizadas e mantidas dentro da gama normal. As potenciais causas cirúrgicas de instabilidade hemodinâmica devem ser consideradas e modificadas sempre que possível, por exemplo, utilizando uma prótese da anca que não necessite de cimento. Quanto a todas as lesões valvares, deve ser administrada profilaxia antibiótica apropriada e devem ser tomadas precauções assépticas rigorosas.
Anestesia obstétrica
A escolha do tratamento para pacientes grávidas com estenose aórtica é controversa. A estimativa da gravidade da estenose usando área em vez de gradiente é particularmente importante na gravidez, devido ao elevado débito cardíaco e taxas de fluxo. A anestesia regional, particularmente o bloco T4 necessário para cesarianas, acarreta risco de hipotensão significativa. Tradicionalmente, a anestesia geral era defendida para estas pacientes e permanece assim nos casos mais graves, que correm o risco de necessitar de bypass de emergência e de um procedimento cardíaco combinado. Entretanto, deve-se ter em mente que a maioria dos agentes anestésicos causa vasodilatação e que é a condução da anestesia e não a técnica específica que é importante. O uso seguro de bloqueios regionais cuidadosamente titulados para partos vaginais e cesarianas com cateteres peridurais e espinhais é cada vez mais relatado.
Manuseio pós-operatório
Patientes com estenose aórtica permanecem em risco aumentado no pós-operatório. Em 2001, o Relatório do Inquérito Confidencial Nacional sobre Óbitos Perioperatórios recomendou que pacientes com área valvar aórtica <1 cm2, particularmente em associação com uma fração de ejeção reduzida, tenham indicação de monitorização invasiva pós-operatória em um ambiente de alta dependência e excelente controle da dor pós-operatória.4 Novamente, continua sendo vital manter enchimento intravascular e pressão arterial adequados e minimizar as demandas adicionais ao coração incorridas com analgesia inadequada. As técnicas anestésicas regionais têm um papel potencial durante este período, mas requerem revisão regular pela Equipe de Dor Aguda ou outros experientes em seu uso. A infusão concomitante de vasoconstritores pode ser necessária para compensar quaisquer consequências hemodinâmicas prejudiciais dos bloqueios neuroaxiais centrais. Os anti-inflamatórios não esteróides devem ser evitados se possível, pois estes pacientes estarão em risco de disfunção renal pós-operatória.
Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Índice multifatorial de risco cardíaco em procedimentos cirúrgicos não cardíacos.
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Otto CM. Estenose valvular: diagnóstico, quantificação e abordagem clínica. In: Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography, 2nd Edn. Philadelphia: WB Saunders Company,
; 229-64
Torsher LC, Shub C, Rettke SR, et al. Risco de pacientes com estenose aórtica grave submetidos a cirurgia não-cardíaca.
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NCEPOD. Mudando a forma como operamos. O Relatório de 2001 do Inquérito Nacional Confidencial sobre Óbitos Perioperatórios. Londres,