Mitos da Genética Humana

Depois de algumas pessoas comerem beterraba, a sua urina fica vermelha, uma condição inofensiva chamada beeturia ou betaninúria. Como isto parece sangue na urina, alguém que não sabe que é causado pela beterraba pode ficar alarmado e ir ao médico. Outras pessoas têm urina amarela com aspecto normal depois de comerem beterraba. O mito é que a beturia é causada por um único gene com dois alelos, sendo o alelo para a beturia recessivo.

Beeturia como personagem

Beeturia.

Nos primeiros estudos da beturia (Allison e McWhirter 1956, Saldanha et al. 1960, Saldanha et al. 1962, Watson et al. 1963), as pessoas comiam beterraba e depois eram classificadas como beetúricas ou não beetúricas com base na aparência da urina. Em geral, as pessoas eram classificadas como beetúricas se houvesse alguma vermelhidão detectável na sua urina. Forrai et al. (1968, 1982) mediram a cor vermelha na urina com um fotômetro ajustado para 530 nm, com a absorção no comprimento de onda amarelo de 660 nm subtraída para dar “unidades de urina de beterraba”. Eles encontraram uma ampla distribuição, mas sem separação em excretores e não excretores, em uma amostra de 244 crianças (Forrai et al. 1968) e 198 gêmeos (Forrai et al. 1982). Pearcy et al. (1991) conduziram um estudo semelhante e chegaram à mesma conclusão, mas não dão seus dados. Watts et al. (1993) também encontraram uma distribuição distorcida mas não bimodal.

Percentagem de pessoas com diferentes quantidades de betanina na urina após comerem beterraba. No topo, dados de Forrai et al. (1968); no meio, dados de Forrai et al. (1982); no fundo, dados de Watts et al. (1993).

Watson et al. (1963) e Tunnessen et al. (1969) descobriram que a betanina era mais comum em pessoas com deficiência de ferro, mas Forrai et al. (1971) não encontrou uma relação entre os níveis de betanina e os níveis de ferro no sangue. Eastwood e Nyhlin (1995) deram a sujeitos não betalaínicos uma mistura de betalaina e ácido oxálico, e eles se tornaram beetúricos. A sua interpretação foi que o ácido oxálico impediu que a betalaina fosse descolorida no estômago e no cólon, de modo que a variação entre os indivíduos na vermelhidão da urina da beterraba resultava de quantidades variáveis de ácido oxálico no sistema digestivo. Também descobriram que as beterrabas em vinagre causavam mais beetúria do que as beterrabas cozidas, consistente com o papel do ácido na causa da betúria.

Estudos familiares

Allison e McWhirter (1956) dividiram visualmente as pessoas em beetúrico (B) e não beetúrico (NB) e observaram um número de famílias, com os seguintes resultados

Pais	NB descendentes	B descendentes
NB x NB	14	2
NB x B	2	2
B x B	0	6

Porque todos os seis descendentes de acasalamentos B x B eram beetúricos, eles concluíram que a betúria foi causada por um alelo recessivo.

Saldanha et al. (1962) olharam para um número maior de famílias:

Pais	NB descendentes	B descendentes
NB x NB	18	4
NB x B	15	19
B x B	17	38

Os 17 nãoA descendência beetúrica dos acasalamentos B x B não se enquadra na ideia de que a betúria é causada por um alelo recessivo. Saldanha et al. (1962) consideravam como beetúria as pessoas com quantidades “muito fracas” de pigmento vermelho na urina, enquanto Allison e McWhirter (1956) só contavam pessoas que eram “claramente positivas” para a beetúria.

Estudos com gêmeos

Forrai et al. (1982) alimentaram pares de gêmeos com quantidades uniformes de suco de beterraba e mediram o pigmento vermelho em sua urina, ao invés de apenas classificá-los como sendo beetúricos ou não. Verificaram que os gémeos monozigóticos não eram mais semelhantes um ao outro do que os gémeos dizigóticos. Se a quantidade de pigmento vermelho fosse determinada pela variação genética, os gémeos monozigóticos deveriam ser mais semelhantes um ao outro, o que sugere que a beetúria não é fortemente afectada pela genética.

Conclusão

As medições cuidadosas de Forrai et al. (1982) e Watts et al. (1993) mostram que as pessoas não podem ser divididas em duas categorias distintas, beetúrica e não beetúrica; em vez disso, existe uma variação contínua na vermelhidão da urina após comer beterraba. O estudo gêmeo de Forrai et al. (1982) sugere que esta variação não é fortemente determinada pela genética. A betúria não é um traço simples de um lócito, de dois núcleos.

Allison, A. C., e K. G. McWhirter. 1956. Dois caracteres unifactoriais para os quais o homem é polimórfico. Natureza 178: 748-749.

Eastwood, M. A., e H. Nyhlin. 1995. Beetúria e ácido oxálico cólico. Revista Trimestral de Medicina 88: 711-717.

Forrai, G., D. Vágújfalvi, e P. Bölcskey. 1968. Betaninúria na infância. Acta Paediatrica Academiae Scientiarum Hungaricae 9: 43-51.

Forrai, G., D. Vágújfalvi, J. Lutter, E. Benedek, e E. Soós. 1971. Nenhuma associação simples entre excreção de betanina e deficiência de ferro. Folia Haematologica 95: 245-248.

Forrai, G., G. Bankovi, e D. Vágújfalvi. 1982. Betaninúria: um traço genético? Acta Physiologica Academiae Scientiarum Hungaricae 59: 265-282.

Geldmacher-von Mallinckrodt, M., M. T. Aiello, e M. V. Aiello. 1967. Quantitative erfassung und klinische bedeutung der betaninurie. Zeitschrift für Klinische Chemie und Klinische Biochemie 5: 264-270.

Pearcy, R. M., S. C. Mitchell, e R. L. Smith. 1991. Beterraba e urina vermelha. Biochemical Society Transactions 20: 225.

Saldanha, P. H., L. E. Magalhães, e W. A. Horta. 1960. Diferenças raciais na capacidade de excreção do pigmento beterraba (betanina). Natureza 187: 806.

Saldanha, P. H., O. Frota-Pessoa, e L. I. S. Peixoto. 1962. Sobre a genética da excreção da betanina. Journal of Heredity 53: 296-298.

Tunnessen, W. W., C. Smith, e F. A. Oski. 1969. Beeturia. American Journal of Diseases of Children 117: 424-426.

Watson, W. C., R. G. Luke, e J. A. Inall. 1963. Beeturia: sua incidência e uma pista de seu mecanismo. British Medical Journal 2: 971-973.

Watts, A. R., M. S. Lennard, S. L. Mason, G. T. Tucker, e H. F. 1993. Beeturia e o destino biológico dos pigmentos de beterraba. Pharmacogenetics 3: 302-311.

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