Aloanticorpos de glóbulos vermelhos e auto-anticorpos: apresentação diferente, mesma fisiopatologia | RegTech
Alloimmunization é uma das complicações pós-transfusão mais relevantes, pois está associada a atrasos transfusionais, doença hemolítica do feto/nascido e reacções transfusionais hemolíticas, que podem ser fatais em alguns casos. A capacidade de desenvolver aloanticorpos de hemácias está restrita a um grupo específico de receptores de sangue, a saber, os “imunodeficientes”, cuja genética e inflamação favorecem o evento que apresenta o antígeno e fortalecem a resposta Th2. Curiosamente, coortes múltiplas de pacientes multitransfundidos revelaram que o grupo de respondedores imunes também é propenso ao desenvolvimento de auto-anticorpos de hemácias, que correspondem a aproximadamente 8% de todos os anticorpos identificados.1 Na maioria dos casos, tanto os aloanticorpos quanto os auto-anticorpos são devidos a transfusões de hemácias e a presença de auto-anticorpos é considerada um fator de risco para a própria alloimunização, marcando a condição de resposta imune.2
Olhando de perto a fisiopatologia da aloimunização das hemácias, não é surpresa encontrar uma forte associação entre autoanticorpos e o desenvolvimento de aloanticorpos. As células B são a pedra angular da auto-imunidade e também são elementos-chave no início da produção de aloanticorpos. A maioria dos polimorfismos genéticos associados ao risco de sensibilização ao antígeno pós-transfusão refere-se a moléculas que participam do evento que apresenta o antígeno, algumas das quais já foram ligadas a um risco maior de doenças auto-imunes e seus autoanticorpos associados.4 Considerando que os autoanticorpos pós-transfusão de hemácias geralmente emergem após ou concomitantemente com aloimunização, a hipótese é que a resposta imunológica dirigida contra as hemácias transfundidas parece se expandir para auto-anticorpos.5 Assim, uma exacerbação da resposta Th2 desempenha um papel central tanto na auto-imunização quanto na aloimunização desencadeada pela transfusão.
A alta frequência de auto-anticorpos entre pacientes aloimunizados lança luz sobre uma questão importante, mas ainda não resolvida, relativa à relevância clínica desses anticorpos pós-transfusão autodirigidos. Enquanto alguns estudos sugerem que eles são bastante benignos, justificando ocasionalmente hemólise leve, há relatos de hemólise auto-imune pós-transfusão muito grave relacionada a este mecanismo.5 Nestas situações dramáticas, diagnosticar a natureza autodirigida da destruição eritróide pode ser um desafio, especialmente porque ela ocorre em receptores de sangue previamente aloimunizados e pode se assemelhar a hiper-hemólise. Levando em consideração todas as evidências relacionadas à fisiopatologia dos auto-anticorpos pós-transfusão de hemácias, a boa notícia é: a prevenção da aloimunização também previne a auto-imunização. O inimigo a ser derrotado ainda é o mesmo.