Síndrome de Balonamento Apical

Apresentação do caso: Uma mulher de 60 anos apresentou-se no departamento de emergência 2 horas após o início de uma grave dor torácica retroesternal que começou pouco depois de lhe terem dito que o seu filho tinha morrido num acidente de carro. Um ECG de 12 derivações demonstrou elevação de ST nos eletrodos precordial (Figura 1), e o nível de troponina T plasmática foi elevado em 0,07 ng/mL. Foi feito o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do ST, e o paciente foi admitido para angiografia coronariana de emergência, que revelou artérias coronárias normais. O ventriculograma esquerdo mostrou grave disfunção sistólica envolvendo os segmentos médio e apical (Data Supplement Movie I).

Figure 1. ECG de 12 derivações demonstrando elevação do segmento ST em eletrodos precordial.

Reconhecimento da Síndrome Clínica

Os médicos há muito tempo estão cientes da possível associação entre estresse e eventos cardiovasculares. A consciência tem aumentado de uma síndrome cardíaca distinta que foi originalmente descrita na população japonesa e foi chamada de cardiomiopatia de Takotsubo, nome dado em homenagem ao pote de polvo-trapping com fundo redondo e pescoço estreito que se assemelha ao ventriculograma esquerdo durante a sístole nesses pacientes.1,2 Outros nomes usados para descrever a condição incluem síndrome do balão apical (ABS), síndrome do coração partido e cardiomiopatia de estresse ou ampulla. A incidência precisa da SAF é desconhecida, mas pode representar de 1% a 2% dos pacientes que apresentam infarto agudo do miocárdio.3

Características clínicas

A maioria dos pacientes tem uma apresentação clínica que é indistinguível de uma síndrome coronariana aguda. A maioria apresenta dor torácica em repouso, embora alguns pacientes tenham como sintoma inicial dispnéia isolada. Raramente, pacientes apresentam síncope ou parada cardíaca extra-hospitalar.4 A SAF parece ocorrer quase exclusivamente em mulheres pós-menopausa; entretanto, alguns casos têm sido relatados em mulheres mais jovens e homens.4 Os pacientes são geralmente hemodinamicamente estáveis, mas os achados clínicos de insuficiência cardíaca congestiva leve a moderada costumam coexistir. Em uma minoria de pacientes, a hipotensão pode ocorrer por redução do volume do AVC e, ocasionalmente, por obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo. O choque cardiogênico pode ser uma complicação rara. Uma característica única da SAF é a ocorrência de um evento prévio estressante emocional ou físico em aproximadamente dois terços dos pacientes. Importante, tal desencadeamento não é observado em todos os indivíduos, e sua ausência não exclui o diagnóstico.

Diagnóstico

O achado mais freqüente no ECG de admissão é a elevação leve do segmento ST, que ocorre em aproximadamente 50% a 60% dos pacientes. Está tipicamente presente nos eletrodos precordial, mas o ECG pode ser normal ou pode apresentar anormalidade não específica da onda T ou grande elevação do ST através dos eletrodos precordial e dos membros. Em geral, o ECG de 12 derivações sozinho não é útil para diferenciar o ABS de um infarto do miocárdio com supradesnivelamento do ST.5 Mudanças evolutivas características que ocorrem durante 2 a 3 dias incluem resolução da elevação do segmento ST e posterior desenvolvimento de inversão da onda T difusa e freqüentemente profunda que envolve a maioria dos eletrodos (Figura 2). Novas ondas Q patológicas podem ser observadas ocasionalmente, e é frequente o prolongamento do intervalo QT corrigido. A maioria, se não todos, os pacientes têm um pequeno aumento precoce dos biomarcadores cardíacos, especialmente quando as troponinas cardíacas são medidas. O ecocardiograma transtorácico pode detectar a anomalia de movimento de parede regional, mas o diagnóstico é feito freqüentemente no laboratório de cateterismo cardíaco porque os pacientes são inicialmente suspeitos de sofrer de uma síndrome coronariana aguda e são encaminhados para a angiografia coronária de urgência ou emergência. Os pacientes com SAF normalmente não têm doença coronária obstrutiva. O ventriculograma esquerdo mostra anomalias de movimento de parede regionais características envolvendo os segmentos médio e, geralmente, apicais. Há uma escassez da função sistólica basal, e a anomalia de movimento de parede estende-se além da distribuição de qualquer artéria coronária única (Filme I do Suplemento de Dados). Variantes de sparing apicais também foram descritas (Data Supplement Movie II).6 A ressonância magnética cardíaca pode ser útil na exclusão de infarto do miocárdio, pois o hipercrescimento tardio do gadolínio não é uma característica da ABS.7

Figure 2. ECG de 12 derivações demonstrando resolução da elevação do segmento ST e desenvolvimento de inversão difusa da onda T.

Na base de nossa experiência, propusemos previamente critérios para fazer um diagnóstico clínico de ABS, e todos os 4 critérios devem estar presentes. A Tabela ilustra uma versão modificada dos critérios que incorpora o conhecimento contemporâneo sobre a síndrome.4 O diagnóstico da SAF é mais provável de ser feito em instituições onde a intervenção coronariana percutânea primária e uma estratégia invasiva precoce são praticadas para o manejo de síndromes coronarianas agudas. A ausência de doença coronariana obstrutiva e a característica anomalia de movimento de parede regional são passíveis de levar ao diagnóstico. O diagnóstico da SAF em pacientes que se apresentam em hospitais sem laboratórios de cateterismo cardíaco requer um alto índice de suspeita. O diagnóstico deve ser considerado em uma mulher na pós-menopausa que apresenta sintomas cardíacos temporalmente relacionados a um fator de estresse emocional ou físico, com biomarcadores cardíacos positivos ou um ECG anormal. O estabelecimento do diagnóstico é particularmente importante se a terapia fibrinolítica estiver sendo considerada para um diagnóstico presumido de infarto do miocárdio com supradesnivelamento do ST. A administração inadequada de fibrinolíticos a um paciente com SAF pode levar a danos, e seria apropriado transferir um paciente suspeito de ter SAF para uma angiografia coronária de emergência.

Critérios Clínicos Propostos para o Diagnóstico Clínico da ABS

*Existem raras exceções a esses critérios, como aqueles pacientes nos quais a anomalia de movimento de parede regional está limitada a um único território coronário.

†It é possível que um paciente com aterosclerose coronária obstrutiva também possa desenvolver ABS. Entretanto, isso é muito raro em nossa experiência e na literatura publicada, talvez porque tais casos sejam mal diagnosticados como síndrome coronariana aguda.

Em ambas as circunstâncias acima, o diagnóstico da SAF deve ser feito com cautela, e deve-se buscar um gatilho precipitante claramente estressante.

1. Hipocinesia transitória, acinesia ou discinesia dos segmentos médios do ventrículo esquerdo com ou sem envolvimento apical. As anomalias regionais de movimento de parede estendem-se além de uma única distribuição vascular epicárdica.*

2. Ausência de doença coronariana obstrutiva ou evidência angiográfica de ruptura aguda da placa.†

3. Novas anomalias do ECG (elevação do segmento ST e/ou inversão da onda T) ou troponina cardíaca elevada.

4. Ausência de:

traumatismo craniano recente significativo

sangramento intracraniano

feocromocitoma

miocardite

cardiomiopatia hipertrófica

Gestão

A gestão óptima do ABS não foi estabelecida, mas a terapia de apoio leva invariavelmente a uma recuperação espontânea. Como a apresentação nesses pacientes é indistinguível de uma síndrome coronariana aguda, o tratamento inicial deve ser direcionado para o tratamento da isquemia miocárdica, com monitoramento contínuo do ECG e administração de aspirina, heparina intravenosa e bloqueadores do β. Uma vez feito o diagnóstico de ABS, a aspirina pode ser descontinuada, a menos que haja aterosclerose coronária coexistente. β-Blocker terapia pode ser continuada, se tolerada, especialmente porque um excesso de catecolaminas pode ter um papel na precipitação das condições. Os diuréticos são eficazes para o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. O ventrículo direito também está envolvido em aproximadamente um terço dos casos, sendo estes pacientes mais doentes e com maior probabilidade de desenvolver insuficiência cardíaca congestiva (Data Supplement Movie III).8 Em raras ocasiões, quando há hipotensão importante, é importante excluir a obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo com a ecocardiografia. Se presente, um estudo cauteloso de β-bloqueadores pode ajudar reduzindo a hipercontratilidade da base do ventrículo esquerdo. Alternativamente, uma infusão de fenilefrina pode ser eficaz ao aumentar a pós-carga e o tamanho da cavidade ventricular esquerda. Inotropos estariam contra-indicados nesta situação. Em contraste, o choque cardiogênico devido à falha da bomba é tratado com terapias padrão que incluem inotropos e contrapulsação intra-aórtica com balão. A anticoagulação deve ser considerada em casos de disfunção sistólica ventricular esquerda grave para prevenir tromboembolismo até que haja recuperação.

Prognóstico

Patientes com Sistólica ventricular esquerda geralmente têm um bom prognóstico na ausência de condições comorbitárias subjacentes significativas. A disfunção sistólica e as anomalias regionais de movimento de parede são transitórias e se resolvem completamente em questão de dias a algumas semanas. Este é um achado tão uniforme que um diagnóstico alternativo deve ser considerado em pacientes nos quais a cardiomiopatia não resolve. Normalmente, a avaliação da fração de ejeção deve ser realizada aproximadamente 4 a 6 semanas após a alta do hospital para documentar a recuperação da função. Neste momento, o ECG geralmente mostra resolução completa, embora a inversão da onda T possa persistir por um período de tempo mais longo. A mortalidade intra-hospitalar por ABS é muito baixa e é pouco provável que seja maior que 1% a 2%. A taxa de recorrência da ABS não é superior a 10%.9 Em nossa prática, na ausência de contra-indicações, recomendamos a terapia crônica com bloqueador β, com o objetivo de reduzir a probabilidade de um episódio recorrente. O acompanhamento clínico anual é aconselhável porque a história natural da ABS permanece desconhecida.

Patofisiologia

A fisiopatologia da ABS é mal compreendida. Vários mecanismos para a cardiomiopatia reversível têm sido propostos, incluindo espasmo epicárdico multivascular, espasmo microvascular coronário, atordoamento miocárdico induzido por catecolaminas e miocardite. O espasmo epicárdico coronariano de múltiplos vasos não foi observado em nenhum dos pacientes de nossa instituição, mas é possível que a administração rotineira de nitratos para dor torácica isquêmica possa obscurecer sua presença. A disfunção microvascular está presente em pelo menos dois terços dos pacientes no momento da apresentação e sua gravidade está correlacionada com a magnitude da elevação da troponina e anormalidades do ECG.10 Resta estabelecer se o comprometimento da função microvascular é o mecanismo primário da lesão ou se é um epifenômeno. As catecolaminas podem desempenhar um papel no desencadeamento da síndrome.11

Case Conclusion

A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo era de 30 mm Hg, e o paciente estava marcadamente hipotenso. Um balão intra-aórtico foi inserido. Seus sintomas e hipotensão foram resolvidos em 48 horas. Recebeu alta hospitalar no quarto dia com prescrição de inibidor da ECA e bloqueador do β. Um ecocardiograma 4 semanas depois revelou função ventricular esquerda normal. O inibidor da ECA foi descontinuado, e ela permanece bem 1 ano após sua admissão.

O Suplemento de Dados on-line, composto de filmes, está disponível com este artigo em http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115/5/e56/DC1.

Disclosures

Nenhum.

Pés

Reimpressão de pedidos para Abhiram Prasad, MD, Laboratório de Cateterismo Cardíaco, Mayo Clinic, 200 First St SW, Rochester, MN 55905. E-mail
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