Síndrome do compartimento abdominal
O ambiente barométrico ‘normal’ do compartimento abdominal e a sua regulação há muito que é um assunto de interesse. O Hammermilk é creditado com o fornecimento da primeira declaração definitiva sobre o PAI normal. Em 1858 ele concluiu que o ambiente intra-abdominal normal era um vácuo e acreditava que as superfícies viscerais do seu conteúdo eram opostas por um ‘horror vacui’. A medida do IAP foi descrita por Braune em 1865; ele tentou medir o IAP positivo através do uso de bougies retal. Ele descobriu que as pressões dentro do abdômen variavam com a posição (horizontal mais baixa e vertical mais alta) e contração da musculatura abdominal. Seus estudos foram criticados porque as medidas foram baseadas em condições barométricas dentro das vísceras ocas. Odebrecht, em 1875, testou as pressões dentro da bexiga urinária e confirmou os achados de Braune . Vários investigadores têm desde então confirmado que o ambiente de pressão normal do abdômen é atmosférico ou subatmosférico, e que varia inversamente com a pressão intra-torácica durante a ventilação espontânea normal .
Medição da pressão intra-abdominal
Medição contemporânea do PAI fora do laboratório é realizada por uma variedade de meios. Estes incluem a medição direta da PIA por meio de um cateter intra-peritoneal, como é feito durante a laparoscopia. A medição de PIA à beira do leito tem sido realizada através da transdução das pressões das veias femorais internas, retal, gástrica e bexiga urinária. Destes métodos, a medição das pressões urinárias da bexiga e gástricas são as aplicações clínicas mais comuns. Em 1984 Kron et al. relataram um método pelo qual se mede o PAI à beira do leito com o uso de um cateter Foley residente A soro fisiológico estéril (50-100cm3) é injetado na bexiga vazia através do cateter Foley residente. O tubo estéril do saco de drenagem urinária é fixado de forma cruzada, apenas distal à porta de aspiração da cultura. A extremidade do tubo do saco de drenagem é ligada ao cateter de Foley. A pinça é liberada apenas o suficiente para permitir que o tubo proximal à pinça flua líquido da bexiga e depois reaplicado. Uma agulha de calibre 16 é então usada para conectar um manômetro ou transdutor de pressão através da porta de aspiração da cultura do tubo do saco de drenagem. Finalmente, o topo do osso sínfise púbica é usado como ponto zero com a supina do paciente (Fig. 1).
Uma técnica alternativa à beira do leito foi descrita na qual as medidas de pressão intra-gástrica são feitas a partir de um tubo nasogástrico residente. Este método foi validado e constatou-se que varia dentro de 2,5 cmH2O da pressão da bexiga urinária. Destas técnicas, a medição da pressão urinária parece ter ganho maior aceitação clínica e aplicação .
Os termos hipertensão intra-abdominal (HAI) e SCA têm por vezes sido utilizados de forma intercambiável. É importante reconhecer a distinção entre estas entidades. A IAH existe quando o IAP excede um parâmetro numérico medido. Este parâmetro tem sido geralmente definido entre 20 e 25mmHg . A SCA existe quando a IAH é acompanhada por manifestações de disfunção orgânica, com reversão destas alterações fisiopatológicas na descompressão abdominal .
Os efeitos fisiológicos adversos da IAH impactam os sistemas de múltiplos órgãos. Estes incluem pulmonar, cardiovascular, renal, esplâncnico, musculoesquelético/integrumentar (parede abdominal) e sistema nervoso central .
Disfunção pulmonar
A PIA elevada tem um efeito direto na função pulmonar. A complacência pulmonar sofre com a consequente redução progressiva da capacidade pulmonar total, capacidade residual funcional e volume residual. Isto se manifesta clinicamente através de hemidiafragmas elevados na radiografia de tórax. Estas alterações têm sido demonstradas com PIA acima de 15mmHg . A insuficiência respiratória secundária à hipoventilação resulta da elevação progressiva na PIA. A resistência vascular pulmonar aumenta como resultado da redução da tensão alveolar de oxigênio e do aumento das pressões intratorácicas. Em última análise, a disfunção dos órgãos pulmonares manifesta-se por hipoxia, hipercapnia e aumento da pressão ventilatória. A descompressão da cavidade abdominal resulta em reversão quase imediata da insuficiência respiratória .
Disfunção cardiovascular
A PAI elevada está consistentemente correlacionada com a redução do débito cardíaco. Isto tem sido demonstrado com PIA acima de 20mmHg . A redução do débito cardíaco é resultado da diminuição do retorno venoso cardíaco pela compressão direta da veia cava inferior e veia porta. O aumento da pressão intratorácica também resulta na redução do fluxo de veia cava inferior e superior. A resistência máxima ao fluxo sanguíneo da veia cava ocorre no hiato cavalar diafragmático. Isto está relacionado com o gradiente abrupto de pressão entre as cavidades abdominal e torácica. A pressão intratorácica elevada causa compressão cardíaca e redução do volume diastólico final. As elevações na resistência vascular sistêmica resultam do efeito combinado da vasoconstrição arteriolar e da PAI elevada. Essas desarranjos resultam em redução do volume do AVC que é apenas parcialmente compensado pelo aumento da frequência cardíaca e contratilidade. A curva de Starling é assim deslocada para baixo e para a direita, e o débito cardíaco diminui progressivamente com o aumento da PIA. Estes desarranjos são exacerbados pela hipovolemia concomitante .
Pressões intrapleurais aumentadas resultantes de forças intra-abdominais transmitidas produzem elevações nos parâmetros hemodinâmicos medidos. incluindo pressão venosa central e pressão de cunha da artéria pulmonar (PAWP). Alterações hemodinâmicas significativas têm sido demonstradas com PAI acima de 20 mmHg . Modelos animais demonstraram que aproximadamente 20% da PIA é transmitida à cavidade torácica a partir do abaulamento para cima das hemidiafragmas. A previsão precisa da pressão de enchimento diastólico final por meio de equações que subtraem um componente da pressão pleural da PAWP não tem sido demonstrada como consistentemente confiável, entretanto . Recentes avanços tecnológicos têm permitido a medição dos volumes diastólicos finais do ventrículo direito por meio de um cateter de artéria pulmonar com fluxo rápido orientado por termistor. Esta tecnologia tem se mostrado um preditor mais preciso do volume diastólico final do ventrículo esquerdo e do índice cardíaco do que as medidas da POAP. O ambiente cardiovascular produzido pela PIA elevada pode ser discernido de forma mais confiável pela confiança nesta metodologia para medidas hemodinâmicas.
Disfunção renal
As elevações graduais na PIA estão associadas a reduções incrementais no fluxo plasmático renal medido e na taxa de filtração glomerular. Isto resulta em um declínio no débito urinário, começando com oligúria na PIA de 15-20 mmHg e progredindo para anúria na PIA acima de 30 mmHg . O mecanismo pelo qual a função renal é comprometida pela PIA elevada é multifatorial. As primeiras investigações apontaram a pressão venosa renal elevada como um meio suficiente para contabilizar a insuficiência renal associada à HI. Investigadores posteriores criticaram estes estudos por não estabelecer o efeito da compressão ureteral direta sobre a disfunção renal. Investigações posteriores não mostraram diferença significativa na disfunção renal quando foram utilizados stents ureterais em um subgrupo de pacientes .
A fisiologia renal adversa associada à HI é pré-renal e renal. Os desarranjos pré-renais resultam de alteração da função cardiovascular e redução do débito cardíaco com diminuição da perfusão renal. A redução do débito cardíaco não é o único responsável pela insuficiência renal associada à PAI elevada, pois a correção dos índices cardíacos não reverte completamente o comprometimento da função renal. A compressão parenquimatosa renal produz alterações no fluxo sanguíneo renal secundárias a uma elevada resistência vascular renal. Isto ocorre pela compressão das arteríolas e veias renais. As alterações da resistência têm sido medidas com elevação graduada na PIA. A resistência vascular renal varia de 500% ou mais a 20 mmHg a 1500% ou mais a 40 mmHg, e é muitas vezes maior que a resistência vascular sistêmica medida simultaneamente .
O efeito combinado de desarranjos pré-renais e renais produz redução progressiva no fluxo plasmático renal e filtração glomerular. Isso resulta em níveis elevados de renina circulante, hormônio antidiurético e aldosterona, que elevam ainda mais a resistência vascular renal e sistêmica. O resultado é azotemia com insuficiência renal e insuficiência renal que é apenas parcialmente corrigível pela melhora do débito cardíaco .
Disfunção visceral portossistémica
Anormalidades do fluxo sanguíneo esplâncnico que resultam da HAI não estão limitadas aos rins. A perfusão hepática e intestinal deficiente também foi demonstrada com elevação na PIA. Redução progressiva severa no fluxo sanguíneo mesentérico tem sido demonstrada com elevação graduada na PIA de aproximadamente 70% da linha de base a 20 mmHg, para 30% a 40 mmHg. A perfusão da mucosa intestinal medida pela sonda de fluxo a laser tem se mostrado prejudicada na PIA acima de 10 mmHg, com reduções progressivas no fluxo correspondentes ao aumento das anormalidades medidas na perfusão mesentérica. Alterações metabólicas que resultam de alterações na perfusão da mucosa intestinal têm sido demonstradas por medidas de tonometria que demonstram piora da acidose nas células da mucosa com aumento da HAI . Da mesma forma, anormalidades medidas na oxigenação intestinal foram mostradas com elevação de PAI acima de 15mmHg. A deficiência na oxigenação do tecido intestinal ocorre sem reduções correspondentes na oxigenação do tecido subcutâneo, indicando o efeito seletivo do PAI na perfusão dos órgãos . Não surpreendentemente, reduções no fluxo mesentérico têm se mostrado muito exacerbadas no ajuste de ressuscitação após choque hemorrágico .
A perfusão intestinal deficiente tem sido ligada a anormalidades na função fisiológica normal da barreira mucosa intestinal, resultando em um efeito permissivo na translocação bacteriana. Isto pode contribuir para complicações sépticas posteriores associadas à disfunção e falência de órgãos .
Efeitos adversos do PAI sobre o fluxo sanguíneo hepático arterial, portal e microcirculatório também foram mostrados com pressões acima de 20mmHg. Um declínio progressivo na perfusão através desses vasos ocorre à medida que a PIA aumenta, apesar do débito cardíaco e da pressão arterial sistêmica serem mantidos em níveis normais. A resistência vascular splanquínica é um determinante importante na regulação do fluxo sanguíneo arterial hepático e venoso portal. A PIA elevada pode se tornar o principal fator no estabelecimento da resistência vascular mesentérica e, em última instância, na perfusão de órgãos abdominais. Essas anormalidades são amplificadas no quadro de hipovolemia e hemorragia, e são apenas parcialmente corrigidas por melhorias fisiológicas e ressuscitadoras no débito cardíaco .
Embora tecnicamente não seja um componente da cavidade abdominal em si, a parede abdominal também é adversamente impactada por elevações na PIA. Anormalidades significativas no fluxo sanguíneo do músculo reto têm sido documentadas com elevações progressivas na PIA. Estas anormalidades de perfusão estão aproximadamente ao mesmo nível das alterações na perfusão visceral abdominal com aumentos graduais na PIA. Clinicamente, este desarranjo é manifestado por complicações na cicatrização da ferida abdominal, incluindo deiscência fascial, e infecção do local cirúrgico .
Disfunção do sistema nervoso central
Elevações na pressão intracraniana (PIC) têm sido mostradas tanto em modelos animais como humanos com PIA elevada. Estes desarranjos de pressão têm se mostrado independentes da função cardiopulmonar e parecem estar principalmente relacionados a elevações nas pressões venosas centrais e pleurais. O mecanismo exato da PIC elevada associada à HI ainda não foi definitivamente elucidado, mas parece ser uma função da saída venosa craniana prejudicada. Foi demonstrado que a PIA elevada coexiste com obesidade e aumento da circunferência abdominal. Isto é proposto como uma forma crônica de HAI e tem sido hipotética como um mecanismo para PIC benigna, que também é referida como pseudotumor cerebri. A descompressão abdominal e a perda de peso através da cirurgia bariátrica têm demonstrado reverter a PIC benigna associada à HI .
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