Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

Original Editors – Estudantes do Projeto de Terapia Cardiorrespiratória da Universidade de Glasgow Caledonian.

Top Contributors – Geoff Boudreau, Matt Ross, Lucinda hampton, Kim Jackson e Adam Vallely Farrell

Definition

Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)

  • É uma condição de risco de vida de pacientes gravemente doentes, caracterizado por má oxigenação, infiltrados pulmonares e acuidade de início.
  • A nível microscópico, o distúrbio está associado com lesão endotelial capilar e lesão alveolar difusa.
  • Apresenta elevada mortalidade, existindo poucas modalidades terapêuticas eficazes para combater esta condição.
  • Uma vez que a SDRA se desenvolve, os pacientes geralmente apresentam graus variáveis de vasoconstrição da artéria pulmonar e, posteriormente, podem desenvolver hipertensão pulmonar.

Definição de SDRA

  • Desordem aguda que se inicia dentro de 7 dias do evento incitante e é caracterizada por infiltrados pulmonares bilaterais e hipoxemia progressiva grave na ausência de qualquer evidência de edema pulmonar cardiogênico.
  • Definido pelo oxigênio do paciente no sangue arterial (PaO2) à fração do oxigênio no ar inspirado (FiO2). Estes pacientes têm uma relação PaO2/FiO2 inferior a 300. A definição de SDRA foi atualizada em 2012 e é chamada de definição de Berlim.

Etiologia

SDRA tem muitos fatores de risco.

  • Infecção pulmonar, por exemplo, a taxa de ocorrência de SDRA com infecção COVID-19 varia entre 17% e 41%
  • Aspiração pulmonar
  • Fontes extra-pulmonares incluem sepse, trauma, transfusão massiva, afogamento, overdose de drogas, embolia gordurosa, inalação de fumos tóxicos e pancreatite (estas doenças e/ou lesões extra-torácicas provocam uma cascata inflamatória que culmina numa lesão pulmonar).

Alguns fatores de risco para SDRA incluem:

  • Idade avançada
  • Sexo feminino
  • Tabagismo
  • Uso de álcool
  • Cirurgia vascular aórtica
  • Cirurgia cardiovascular cirurgia
  • Lesão cerebral traumática

Epidemiologia

  • Estimativas da incidência de SDRA nos Estados Unidos variam de 64.2 a 78,9 casos/100.000 pessoas-ano.
  • Vinte e cinco por cento dos casos de SDRA são inicialmente classificados como leves (1/3 irá progredir para grave ou moderada) e 75% como moderada ou grave.
  • Uma revisão da literatura revelou uma diminuição da mortalidade de 1,1% ao ano para o período de 1994 a 2006.
  • A mortalidade da SDRA depende da gravidade da doença, é de 27%, 32% e 45% para doença leve, moderada e grave, respectivamente.
  • A prevalência de pessoas que sofrem de SDRA difere muito entre as áreas geográficas. Embora a razão para as diferenças não seja clara, alguns especularam que ela pode derivar das diferenças nos sistemas de saúde. A capacidade de diagnosticar e diferenciar a condição secundária é necessária para registrar e tratar adequadamente o paciente.

Processo patológico

ARDS representa uma resposta estereotipada a várias etiologias.

Progride através de diferentes fases

  1. Primeira fase – Dano da barreira alvéolo-capilar levando ao edema pulmonar. O dano celular epitelial e endotelial pulmonar é caracterizado por inflamação, apoptose, necrose e aumento da permeabilidade alvéolo-capilar, o que leva ao desenvolvimento de edema alveolar e proteinose. Há vazamento bidirecional de fluidos e proteínas para o alvéolo e também de proteínas surfactantes e citocinas alveolares para o plasma. A barreira epitelial se rompe com a proliferação de células alveolares tipo 2, levando à disfunção surfactante. O edema alveolar, por sua vez, reduz as trocas gasosas, levando à hipoxemia.
  2. Fase proliferativa – caracterizada por melhora da função pulmonar e cicatrização
  3. Fase fibrótica final – sinalizando o fim do processo da doença aguda. A rotação do surfactante é significativamente aumentada e o fluido que reveste o epitélio também destaca a alveolite fibrosante no início da lesão pulmonar.
  • Uma marca registrada do padrão de lesão visto na SDRA é que ela não é uniforme. Segmentos do pulmão podem ser mais severamente afetados, resultando na diminuição da complacência pulmonar regional, o que classicamente envolve mais as bases do que os apices.
  • Este diferencial intrapulmonar em patologia resulta em uma resposta variável às estratégias de oxigenação. Embora o aumento da pressão positiva expiratória final (PEEP) possa melhorar a difusão de oxigénio nos alvéolos afectados, pode resultar em volutrauma deletério e atelectrauma dos alvéolos adjacentes não afectados.

Este vídeo de 100 segundos é uma boa introdução à SDRA

Envolvimento celular na SDRA:

  • Neutrófilos: Mais abundante tanto no revestimento epitelial como nos espécimes histológicos alveolares. Embora a natureza quimiotaxica dos neutrófilos que atravessam o epitélio não cause danos, a sua natureza pró-inflamatória liberta espécies reactivas de oxigénio, citocinas e uma série de mediadores inflamatórios que contribuem para a lesão da membrana basal.
  • Macrófagos alveolares: Estes são os tipos celulares mais comuns e com macrófagos intersticiais desempenham um papel importante na defesa. Em pacientes com SDRA há um aumento progressivo no número de macrófagos alveolares.
  • Epitélio: Contido dentro do tecido epitelial alveolar estão as células alveolares do tipo 2, altamente activas metabolicamente. O epitélio danificado leva ao surfactante disfuncional

Apresentação e avaliação clínica

A síndrome é caracterizada por:

  • O desenvolvimento de dispnéia e hipoxemia, que se agrava progressivamente em horas a dias, necessitando frequentemente de ventilação mecânica e cuidados ao nível da unidade de terapia intensiva.
  • A história é direcionada para identificar a causa subjacente que precipitou a doença.
  • Ao entrevistar pacientes que são capazes de se comunicar, muitas vezes eles começam a se queixar de dispnéia leve inicialmente, mas em 12-24 horas, o desconforto respiratório aumenta, tornando-se grave e necessitando de ventilação mecânica para prevenir a hipoxemia.
  • A etiologia pode ser óbvia no caso da COVID 19, pneumonia ou sepse. Em outros casos, entretanto, questionar o paciente ou familiares sobre exposições recentes também pode ser primordial na identificação do agente causador.

A Avaliação Física pode encontrar

  • Fase Inflamatória Aguda: Dura de 3 a 10 dias e resulta em hipoxemia e falência de múltiplos órgãos. Os pacientes normalmente apresentam dispneia progressiva, taquipneia, cianose, confusão hipóxica e crepitações pulmonares.
  • Sinais sistêmicos (dependendo da gravidade da doença), por exemplo, cianose central ou periférica como resultado de hipoxemia, taquicardia e alteração do estado mental.
  • Apesar de 100% de oxigénio, os pacientes têm uma baixa saturação de oxigénio. A auscultação do tórax geralmente revela rales, especialmente bibasilar, mas são frequentemente auscultados em todo o tórax.
  • Cicatrização, Fase Proliferativa: Durante esta fase, cicatrizes pulmonares e pneumotorias são comuns

Notem que em ambas as fases, podem ocorrer infecções secundárias sistémicas e torácicas.

Procedimentos de diagnóstico

De acordo com o Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue, o diagnóstico será feito através do exame da sua história médica, exame físico e resultados dos testes.

História clínica

  • História de insuficiência cardíaca
  • O paciente teve algum fator de risco clínico direto ou indireto para SDRA?

Exame físico

  • Adicionado sons respiratórios na auscultação (e.g crepitação)
  • Auscultação do coração
  • Cianose

Resultados do teste

  • Gases sanguíneos arteriais
  • Tórax x-raio
  • Testes de sangue
  • Cultura de Sputum
  • Exames tomográficos
  • Exame de insuficiência cardíaca

Gestão / Intervenções

Infelizmente, nenhum medicamento foi comprovadamente eficaz na prevenção ou gestão da SDRA.

A principal estratégia de tratamento é o cuidado de apoio e foca em

  1. Redução da fração de shunt,
  2. Aumento do fornecimento de oxigênio,
  3. Redução do consumo de oxigênio,
  4. Evitar mais lesões.

Os doentes são ventilados mecanicamente, protegidos contra a sobrecarga de líquidos com diuréticos, e recebem apoio nutricional até que seja observada evidência de melhora.

O modo em que um paciente é ventilado tem um efeito na recuperação pulmonar. As evidências sugerem que algumas estratégias ventilatórias podem exacerbar o dano alveolar e perpetuar a lesão pulmonar no contexto da SDRA.

  • Cuidados na prevenção de volutrauma (exposição a grandes volumes correntes), barotrauma (exposição a altas pressões planas), e atelectrauma (exposição a atelectasias).

Possíveis Intervenções para a SDRA

NB Considere o risco vs recompensa da sua intervenção, particularmente quando os pulmões estão tão frágeis

  • Aspiração (Aberto / Fechado)
  • Hiperinsuflação do ventilador (VHI)
  • Posicionamento (ver abaixo).

Hiperinsuflação do Ventilador (IAV)

Uma revisão sistemática por Anderson et al (2015) consideraram que tanto a hiperinsuflação manual como a hiperinsuflação do ventilador têm efeitos semelhantes na depuração da secreção, na complacência pulmonar, na melhoria da atelectasia e na oxigenação sem risco prejudicial para a estabilidade cardiovascular. Entretanto, um manômetro deve ser utilizado durante toda a intervenção com especial atenção às contra-indicações.

Devem ser utilizados os altos níveis de PEEP necessários para manter o recrutamento pulmonar de um paciente com SDRA, sendo ideal o uso do ventilador para administrar a hiperinsuflação. Além disso, a IHV permite a constante monitorização e monitorização das pressões das vias aéreas, permitindo que o fornecimento seja titulado em conformidade.

Posicionamento da Prona

Posicionar o paciente com SDRA em Prona resultará num aumento significativo da PaO2 para aproximadamente 70% dos pacientes. Colocando o paciente em prona, há uma melhora no recrutamento do aspecto dorsal do pulmão, resultando em uma perfusão mais uniformemente distribuída e melhorando a correspondência V/Q.

Avidência tem mostrado que o posicionamento protéico é benéfico particularmente aqueles que estão gravemente hipoxêmicos/severdade na SDRA, com reduções na mortalidade na UTI sem aumento de complicações nas vias aéreas.

  • Explicar ao paciente, com segurança, que ele estará seguro e obterá consentimento se for capaz de se comunicar.
  • Fechar os olhos e proteger com gel ou almofada.
  • Pôr as palmas das mãos do paciente contra as coxas, os polegares para cima, os cotovelos direitos e os ombros neutros.
  • Deslize o paciente para a borda usando uma folha deslizante.
  • Rolar o paciente para a posição lateral usando o lençol por baixo.
  • Rolar o paciente para a posição de decúbito.
  • ‘Posição dos nadadores’ – cotovelo em que a cabeça é semi-rotativa deve ser flexionada a não mais de 90° para evitar o estiramento do nervo ulnar, e o outro braço rodado internamente pelo lado.
  • Certifique-se de que os seios das mulheres ou os genitais dos homens não estão comprimidos.
  • Colocar duas almofadas debaixo de cada canela para evitar o estiramento do nervo peroneal, posicionando-as para evitar a pressão do joelho e dos pés do colchão.

Ventilação Mecânica

Como resultado do início agudo da insuficiência respiratória hipoxémica com um aumento do trabalho de respiração, a ventilação mecânica é comum. A fisiopatologia da SDRA, e em particular o aspecto fibrosante significa que o método e a prestação do suporte requer uma cuidadosa consideração para assegurar que não ocorra lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VLII)

No paciente com SDRA, o PEEP e o volume corrente devem ser reduzidos para refletir as partes disponíveis do pulmão que estão disponíveis para aeração. Caso contrário, isto pode levar a um alongamento excessivo do pulmão, conhecido como vulutrauma devido à diminuição da complacência pulmonar. A abertura e o fechamento repetidos dos alvéolos durante a inflagem das marés também podem causar lesões no tecido pulmonar, conhecidas como alectotrauma. Se o suporte mecânico não for titulado ao paciente, tanto o alectotrauma como o volutrauma podem aumentar as citocinas dentro do tecido pulmonar, que então podem entrar na circulação sistêmica e potencialmente levar à falência de múltiplos órgãos

Embora talvez simplifique demais, o gráfico abaixo tenta destacar a área ideal para a ventilação do paciente com SDRA. Pensa-se que o ponto de inflexão inferior (PIE) é a pressão na qual o tecido pulmonar é recrutado. O ponto de inflexão superior (PIU) é a pressão aproximada na qual os alvéolos ficam mais distendidos, o que pode potencialmente levar a danos. Portanto, a posição mais ideal para ventilar seria entre os dois pontos de inflexão, no aspecto mais íngreme da curva.

Moloney and Griffiths (2004)

Inverse Ratio Ventilation (IRV)

Este modo de ventilação requer a alteração da relação inspiração/expiração normal de 1:2 para 1:1 ou 2:1. Embora este modo de ventilação vise aumentar a aeração e a ventilação colateral do pulmão pouco compatível, a diminuição do tempo de expiração pode resultar num aumento da PCO2. Contudo, se a acidose hipercápnica ocorrer lentamente então a acidose intracelular será bem compensada, contudo qualquer forma de hipercapnia deve ser evitada neste caso com ou aqueles em risco de desenvolver pressões intracranianas elevadas. Isto é conhecido como hipercapnia permissiva.

Um estudo recente, embora pequeno, de Kotani et al (2016) mostrou que o IRV forneceu troca gasosa aceitável sem complicações para 13 pessoas com SDRA.

Airway Pressure Release Ventilation (APRV)

Esta forma de ventilação mecânica envolve o fornecimento de CPAP com uma fase de liberação intermitente. O fornecimento de CPAP por longos períodos é pensado para manter um volume pulmonar adequado e recrutamento alveolar onde a liberação é projetada para auxiliar a remoção de CO2. A inspiração começa a partir de uma relação pressão-volume mais benéfica, ajudando assim na oxigenação.

Oscilação de Alta Frequência (HFO)

Com HFO, uma pressão distendida contínua (CDP) é ajustada e pequenos volumes correntes são entregues em altas frequências com uma bomba oscilatória. Como as outras descritas anteriormente, esta é outra forma de ventilação de proteção pulmonar com recrutamento pulmonar constante. Enquanto uma revisão sistemática de Sud et al (2010) constatou que o HFO pode melhorar a sobrevida e é pouco provável que cause danos, apenas 8 estudos foram analisados com poucos pacientes e amplos intervalos de confiança. Também não houve relatos de avaliadores de resultados cegos colocando ensaios em risco de viés.

Oxigenação extracorpórea por membrana (ECMO)

ECMO pode ser usado para aqueles pacientes que têm insuficiência respiratória grave e é usado quando a terapia convencional não consegue manter a oxigenação adequada. ECMO pode substituir totalmente a função dos pulmões, porém devido a várias complicações é necessário considerar o risco vs benefício.

ECMO consiste em um circuito de sangue extracorporal formado através de um oxigenador e uma bomba. São estabelecidos dois acessos vasculares, um retira o sangue venoso e o outro infunde o sangue oxigenado. Após a remoção do sangue de uma veia principal, este é bombeado através de um circuito que contém um oxigenador que oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. O sangue é então devolvido através da outra cânula.

Óxido Nítrico Incalado

Não é apenas óxido nítrico um relaxante muscular suave derivado do endotélio, ele também auxilia na neurotransmissão, defesa do hospedeiro, agregação plaquetária e broncodilatação. O óxido nítrico inalado pode ser administrado continuamente ou por injeção inspiratória intermitente e um aumento de PaO2 de 20% é considerado uma resposta positiva. 40% a 70% dos pacientes com SDRA melhoraram a oxigenação após a inalação de óxido nítrico e só é comumente usado em pacientes com hipoxemia grave como um resgate temporário.

Role of the Physiotherapist

Ingresso de fisioterapia é frequentemente limitado e mínimo, muitas vezes devido à necessidade de alta PEEP e altos requerimentos de oxigênio. Por ser uma patologia intersticial, as secreções não são geralmente um problema. O tratamento pode consistir apenas no posicionamento, p. ex., de mentir para optimizar a troca de gases. É necessário ter cuidado com as técnicas práticas, para não perder o efeito de abertura do ventilador PEEP, pois não se deve desrecrutar as unidades pulmonares. Se as secreções se tornarem um problema, assegure uma humidificação adequada juntamente com outras técnicas para melhorar a depuração da expectoração. Sucção mínima via ETT. Uma revisão do estado da arte sugere que se evite a desobstrução repetida das vias aéreas em lactentes e crianças com doença pulmonar aguda.

Conclusões

  • Apesar de muitos fatores de risco para SDRA serem conhecidos, não há como prevenir a SDRA.
  • O manejo cuidadoso de fluidos em pacientes de alto risco pode ser útil.
  • Devem ser tomadas medidas para prevenir a aspiração, mantendo a cabeça da cama elevada antes da alimentação.
  • Estratégia de ventilação mecânica de proteção pulmonar em pacientes sem SDRA que são de alto risco ajudaria a prevenir a SDRA.

Recursos

  • Cochrane Review: Manobras de recrutamento para adultos com síndrome do desconforto respiratório agudo que recebem ventilação mecânica
  • Cochrane Review: Pressão controlada versus ventilação controlada por volume para insuficiência respiratória aguda devido a lesão pulmonar aguda (LPA) ou síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA)
  • Cochrane Review: Pressão expiratória final positiva alta versus baixa (PEEP) para pacientes adultos ventilados mecanicamente com lesão pulmonar aguda e síndrome da angústia respiratória aguda
  • Cochrane Review: Oxigenação extracorporal da membrana para adultos críticos
  • Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. A Definição de Berlim
  • ARDSNet: Resumo do Protocolo de Ventilação Mecânica