“…todos os médicos devem ser capazes de diagnosticar e tratar deficiências nutricionais”

A Deficiência Aguda de Tiamina (Vitamina B1)

A deficiência aguda grave de tiamina é um dos problemas médicos mais importantes com que os médicos hospitalares e os médicos de clínica geral podem lidar. O excesso crônico de álcool é a principal causa, mas não só. Os especialistas reconhecem que pode não ser devidamente reconhecido ou tratado adequadamente, com consequências muito significativas para a saúde do indivíduo. Há muito que o paciente e seus cuidadores podem fazer para evitar o seu desenvolvimento.

Funções de tiamina

A maior parte da informação desta secção é retirada do artigo detalhado The Royal College of Physicians Report on Alcohol: Guidelines for Managing Wernicke’s Encephalopathy in the Accident and Emergency Department (Diretrizes para o Gerenciamento da Encefalopatia de Wernicke no Departamento de Acidentes e Emergências). Thomson AD, Cook CCH, Touquet R, Henry JA. Alcohol and Alcoholism Vol 37, No. 6, pp513-521, 2002. Todos os médicos envolvidos no cuidado agudo de pacientes de emergência devem ler o artigo completo.

Tiamina é um cofactor para várias enzimas envolvidas na libertação de energia dos hidratos de carbono e a sua necessidade está relacionada com a ingestão dietética de hidratos de carbono. Não há estoques significativos de tiamina e a deficiência pode se desenvolver dentro de duas semanas após uma má ingestão, especialmente se alguns dos outros fatores causadores, na maioria das vezes excesso de álcool ou vômito, estiverem presentes.

Uma das primeiras características da deficiência de tiamina é um aumento do ácido láctico e depois outras alterações, incluindo a diminuição da actividade da enzima dependente transketolase, que é necessária para o metabolismo dos hidratos de carbono, dos lípidos e dos aminoácidos e a manutenção das bainhas protectoras do nervo mielina.

O magnésio mineral é um importante co-factor para as enzimas dependentes da tiamina e para a condução nervosa e, por vezes, a coexistência de deficiências limita a resposta à correcção da deficiência de tiamina.

Quadro Clínico de Deficiência em Adultos

Existem vários quadros clínicos distintos que podem resultar da deficiência de tiamina. Eles incluem:

• Dores musculares – tipicamente nos bezerros devido ao rápido acúmulo de ácido láctico após ligeira actividade física
• Insuficiência cardíaca congestiva – falta de ar, retenção de líquidos e um pulso rápido e por vezes limitador
• Neuropatia periférica – perda de sensibilidade e por vezes força nas mãos ou membros inferiores
• Encefalopatia de Wernicke – ataxia (instabilidade), perturbações da consciência e problemas de movimento ocular
• Psicose de Korsakoff – perda de memória tanto para eventos novos (anterógrados) como para eventos passados (retrógrados) juntamente com a confabulação, compondo uma versão de eventos para cobrir a perda de memória
• Outras características – hipotermia, hipotensão (pressão arterial baixa) e neuropatia autonómica

A encefalopatia de Wernicke, NÓS, pode levar ao desenvolvimento da psicose de Korsakoff com perda de memória a curto prazo, desenvolvimento de confabulação e incapacidade mental e social permanente. Em um estudo escocês de pacientes com psicose de Korsakoff, quase todos os sujeitos estavam desempregados e mais da metade estavam divorciados. (Ramayya A, Jauhar P. Incidência crescente da Psicose de Korsakoff no extremo leste de Glasgow. Álcool e Alcoolismo Vol 22 No. 3 pp281-5. 1997)

Especialistas reconhecem agora que a maioria dos episódios de NÓS ficamos irreconhecíveis ou, se reconhecidos, tratados de forma inadequada. Estudos post-mortem na Austrália revelaram que esta síndrome evitável só é diagnosticada em 10% dos doentes antes da morte. Parte da dificuldade é que os episódios agudos de NÓS são frequentemente precipitados pelo excesso de álcool e serão indistinguíveis da intoxicação alcoólica aguda. O médico assistente ou o pessoal de Acidente e Emergência pode simplesmente atribuir a confusão e a instabilidade da pessoa aos efeitos agudos do álcool e não reconhecer o papel também desempenhado por uma deficiência subjacente de tiamina.

Causas de carência de tiamina

As causas da carência de tiamina podem sobrepor-se e se várias estiverem presentes pode resultar numa carência grave

• Muita má ingestão alimentar (falta de refeições, falta de pão e dependência excessiva de refeições processadas e carne de vaca em comparação com outros tipos de carne)
• Entrada excessiva de alimentos ricos em carboidratos que são baixos em tiamina, por exemplo arroz branco, açúcar, glicose incluindo glicose intravenosa ou alimentação administrada a pacientes no hospital
• Excesso de álcool crônico, que é frequentemente a causa mais comum e mais grave
• Alta ingestão alimentar de tiaminases (enzimas que destroem a tiamina) das nozes de betel e peixe cru
• Malnutrição resultando em perda de peso>10% do peso pré-mórbido ou baixo IMC

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• Vómitos persistentes

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• Perdas urinárias incómodas devido insuficiência renal crônica, diabetes tipo I ou tipo II e aumento da idade
• Hiperalimentação, AIDs e mau uso de drogas
• Variações genéticas no metabolismo da tiamina (raras)

Testes de carência de tiamina

O teste de estado da tiamina mais utilizado é a medição da atividade da enzima dependente transketolase nos eritrócitos e seu aumento quando é adicionada tiamina adicional. A partir destas duas medidas pode ser calculado um coeficiente de activação, o intervalo normal de activação da transketolase eritrocítica, ETKAC, é <1,25.

Outros testes de tiamina incluem tiamina pirofosfato de eritrócitos, RBCTPP e a faixa normal é 165 – 286 nmol/l.

No entanto, estes testes podem não identificar todos aqueles com ou em risco de deficiência grave e na situação de emergência a tiamina deve ser administrada de acordo com o julgamento do clínico. De acordo com orientações de especialistas “…é mais importante fazer um diagnóstico presuntivo de NÓS e tratar o paciente o mais rápido possível”.

Os National Diet and Nutrition Surveys avaliaram o estado da tiamina através da medição tanto da ingestão como do coeficiente de ativação da transketolase de eritrócitos, ETKAC. A ingestão inadequada é considerada inferior à Ingestão Inferior de Referência de Nutrientes, LRNI, e a deficiência bioquímica é considerada como uma ETKAC superior a 1,25.

Estado de tiamina na população britânica

De notar que nem todas as pessoas com deficiência bioquímica terão efeitos clínicos significativos de deficiência e que os testes não detectarão todas as pessoas com deficiência clínica.

Tratamento da deficiência grave de tiamina

Tiamina oral em baixas doses é bem absorvida, mas o mecanismo, que é um processo ativo de taxa limitada. é facilmente saturado e considera-se que é impossível absorver mais de aproximadamente 4,5 mg de uma única dose oral. Para os pacientes que não estão vomitando, estão sem má absorção, não consumiram excesso de álcool, o que inibe a absorção da tiamina, e não estão gravemente doentes, os suplementos orais são provavelmente adequados.

Doses orais de tiamina de 5-10 mg três vezes por dia são provavelmente adequadas para uma deficiência leve, no entanto, devido à possível coexistência de outras deficiências vitamínicas B para as quais quantidades superiores a 5 mg por dia são geralmente necessárias, é frequentemente prudente usar o complexo de vitamina B 50 mg três vezes por dia, que está amplamente disponível em lojas de alimentos saudáveis e algumas farmácias.

As formas parentéricas de vitamina B1 são necessárias para todos os pacientes gravemente doentes, especialmente aqueles com Encefalopatia de Wernicke, NÓS. Pabrinex, um preparado de várias vitaminas B, está disponível para administração intravenosa e intramuscular; no entanto, pode muito raramente precipitar o choque anafilático e só deve ser administrado numa situação em que existam instalações para lidar com tal possibilidade. Pabrinex é geralmente administrado como dois pares de ampolas a cada 8 horas durante as primeiras 48 horas de retirada do álcool.

É prudente considerar que todos os pacientes e alcoólicos mal nutridos são provavelmente deficientes e podem precisar de receber tiamina parenteral e outras vitaminas B, particularmente antes de receberem glicose intravenosa. As reservas de magnésio, necessárias para a ativação da tiamina e outras vitaminas B, são provavelmente inadequadas naqueles com má absorção, diarréia, desgaste muscular ou excesso de álcool crônico e a suplementação pode ser necessária, que deve ser intravenosa se a hipomagnesaemia estiver presente. Ver artigo acima para detalhes completos sobre o tratamento da deficiência aguda de tiamina.