Bradiaritmii

Introducere

Bradiaritmiile sunt o constatare clinică frecventă și pot fi fiziologice, ca în cazul sportivilor, sau cauzate de o disfuncție a sistemului de conducere cardiacă la nivelul nodului sinusal, al nodului atrioventricular sau al sistemului His/Purkinje. Cel mai important factor prognostic este localizarea blocului și cardiomiopatia care stă la baza acestuia. Prin urmare, este esențial să se stabilească diagnosticul corect, deoarece unele bradiaritmii au un prognostic excelent și nu necesită tratament, în timp ce altele pot pune în pericol viața.

Prezentare clinică

Prezentarea clinică a bradiaritmiilor depinde de durata lor (persistentă vs. intermitentă), de severitate și de reducerea consecventă a debitului cardiac. Bradicardia persistentă este asociată cu simptome precum oboseală, incapacitate de concentrare, tulburări cognitive, amețeli, dificultăți de respirație sau intoleranță la efort, în timp ce bradicardia intermitentă se prezintă mai des cu vertij, vedere încețoșată, amețeală și sincopă cauzate de o scădere bruscă a perfuziei cerebrale. Durerea toracică fără legătură cu efortul ar putea fi datorată hipoperfuziunii cardiace. Reducerea capacității de efort poate apărea cu normocardie în cazurile de incompetență cronotropă, care este definită ca o accelerare insuficientă a ritmului cardiac ca răspuns la declanșatori fizici sau emoționali. Rareori, simptome asemănătoare sindromului pacemaker (pulsații la nivelul capului și gâtului) pot fi observate la pacienții care suferă de bloc atrioventricular (AV) de gradul I cu timpi de conducere AV foarte lungi (PQ >300 ms). Contracția atrială diastolică timpurie este în detrimentul umplerii diastolice timpurii și poate apărea regurgitarea mitrală diastolică . Sindromul Adam-Stokes este o stare de leșin cauzată de un bloc AV paroxistic infranodal și o asistolă prelungită datorită suprimării formării impulsurilor stimulatoarelor subsidiare care duce la o asistolă prelungită. O a doua cauză potențială a sindromului Adam-Stokes la pacienții cu bloc AV complet este reprezentată de tahicardia ventriculară polimorfă (torsade des pointes) provocată de bătăile premature ventriculare cu un interval de cuplaj lung care apare în timpul undei T a depolarizării ventriculare precedente din cauza unui interval QT foarte lung (a se vedea figura 1).

fullscreen

Cauze intrinseci versus extrinseci ale bradiaritmiilor

Cauza primară numărul unu a bradiaritmiilor este îmbătrânirea care duce la fibroza și degenerarea sistemului de conducere și a celulelor pacemaker. Hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și cardiopatia ischemică cronică sunt considerate factori de risc . Ischemia acută sau cronică în teritoriul arterei coronare drepte poate duce la bradicardie sinusală. Ocluzia proximală a arterei coronare stângi sau a unei artere circumflexe drepte dominante este mai probabil să ducă la probleme de conducere subnodale, cum ar fi blocajul AV de gradul al doilea sau blocajul de ramură, precum și blocajul AV de gradul al treilea tranzitoriu. O cauză rară a bolii nodului sinusal este disfuncția canalelor ionice. Au fost descrise mutații în genele SCN5A, HCN4 și MYH6 . Cele mai frecvente cauze intrinseci și extrinseci ale bradiaritmiilor sunt enumerate în tabelul 1. Cea mai frecventă cauză extrinsecă a bradiaritmiilor sunt medicamentele (tabelul 2). Inima sportivului poate mima boala nodului sinusal sau poate fi asociată cu alterări ale conducerii ca urmare a creșterii tonusului vagal, a scăderii tonusului simpatic și a adaptărilor structurale cardiace. Aceste adaptări sunt de obicei observate la sportivii implicați în sporturi de anduranță de mare intensitate . Hipersensibilitatea sinusului carotidian este un răspuns exagerat la stimularea baroreceptorilor arterei carotide. Activarea vagală / inhibiția simpatică are ca rezultat o scădere mai mare decât cea așteptată a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale și poate duce la bradicardie sinusală fără alterarea structurală a nodului sinusal propriu-zis . Aceasta tinde să fie observată cu precădere la bărbații în vârstă (a se vedea fig. 2).

fullscreen

Diagnostic

Morfologia undei P și relația sa cu complexul QRS, precum și durata intervalului PR, sunt esențiale pentru diagnosticul oricărei bradiaritmii, care poate fi realizat de obicei pe baza unui ECG cu 12 derivații. Testarea suplimentară, autonomă, poate fi utilă pentru a diferenția blocul AV de tip 2 intranodal de cel infranodal sau atunci când se suspectează o sincopă reflexă. Corelația simptom-ritm este crucială pentru a distinge constatările electrografice asimptomatice de bradiaritmiile simptomatice care necesită tratament. În cazurile de simptome episodice, cu sau fără dovezi ECG de boală de conducere, sunt necesare înregistrări Holter ambulatorii pentru a stabili diagnosticul corect. Durata necesară pentru monitorizarea ritmului este dată de frecvența simptomelor. În cazurile de recurență zilnică, un Holter de 24 de ore poate fi suficient. Simptomele cu apariție cel puțin slabă ar trebui să fie detectate pe o înregistrare de 7 zile . În cazul simptomelor mai puțin frecvente, poate fi util un înregistrator cu buclă implantabilă. Testarea electrofiziologică invazivă este recomandată la pacienții cu sincopă inexplicabilă și infarct miocardic anterior, bradicardie sinusală, bloc de ramură sau palpitații bruște, scurte și nedocumentate . Screeningul folosind o aplicație bazată pe smartphone (de exemplu, Kardia by AliveCor®) pentru a obține ECG-uri nu este potrivit pentru pacienții cu sincopă, dar poate fi util la pacienții cu amețeli intermitente.

Analizele de sânge pot ajuta la excluderea tulburărilor tiroidiene sau a dezechilibrelor electrolitice. Odată stabilit diagnosticul de bradiaritmie simptomatică, se recomandă ecocardiografia pentru a evalua funcția ventriculară stângă și pentru a depista semne de cardiopatie ischemică, deoarece aceasta va influența alegerea stimulatorului cardiac. Ecocardiografia este un bun instrument de screening pentru tulburările infiltrative. Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă este recomandată la pacienții cu vârsta <55 de ani pentru a exclude cardiomiopatia .

Caracteristicile electrografice ale bradiaritmiilor comune

Boala nodului sinusal

Nodul sinusal este situat în apropierea joncțiunii dintre atriul drept și vena cavă superioară. Unda P sinusală este de obicei pozitivă în II, III, aVF și bifazică în V1. Fiecare undă P este urmată de un complex QRS și toate intervalele PP sunt egale cu intervalele RR. Bradicardia sinusală este definită de o frecvență cardiacă <60 bpm și este rareori o cauză de instabilitate hemodinamică. Cel mai frecvent este diagnosticată la vârstnici sau la sportivi. Semnele unei disfuncții severe a nodului sinusal sunt bradicardia persistentă <45 bpm fără o cauză identificabilă, incompetența cronotropă și oprirea sinusală paroxistică sau persistentă, care poate apărea în combinație cu fibrilația atrială sau flutterul (sindromul de tahicardie-bradicardie) .

Stop sinusal

Când nodul sinusal nu reușește să genereze un impuls, unda P corespunzătoare, precum și complexul QRS și unda T următoare lipsesc și se generează o pauză. De obicei, nodul AV sau părțile inferioare ale sistemului de conducere își asumă rolul de stimulator cardiac principal, iar pauza este urmată de un ritm joncțional sau de un ritm idioventricular. Dacă nu apare niciun ritm de evadare, pauza duce la sincopă și, în situații extreme, la asistolie, iar pacientul are nevoie imediat de suport vital cardiac avansat. Pauzele sinusale <3 secunde sunt frecvent întâlnite la persoanele normale.

Ritm joncțional

Atunci când nodul sinusal nu reușește să genereze un impuls, nodul AV poate funcționa ca stimulator cardiac principal. Atriile și ventriculele sunt excitate simultan la o rată de aproximativ 40-60 bpm. Deviația ECG creată de depolarizarea ventriculară, complexul QRS, depășește cu mult unda P creată de depolarizarea atrială. Unda P poate fi îngropată în complexul QRS sau, ocazional, poate urma complexul QRS. Dacă o undă P precede QRS, intervalul PR este de obicei mai scurt decât în ritm sinusal (<110 msec), iar unda P este negativă în II, III, aVF. Persoanele cu ritm de evadare joncțional sunt de obicei stabile din punct de vedere hemodinamic atâta timp cât nu sunt altfel compromise.

Ritmul idioventricular

Ca și în ritmul joncțional, stimulatorul principal nu este nodul sinusal, ci se află acum în interiorul ventriculilor. Frecvența cardiacă este mai mică (20-40 bpm) și complexele QRS sunt de obicei largi, deoarece ventriculii nu sunt depolarizați prin sistemul de conducere. Acest ritm poate provoca instabilitate hemodinamică.

Blocuri atrioventriculare

Blocul AV de gradul I este o întârziere a conducției atrioventriculare cu un interval PR >200 ms pe ECG. Cel mai frecvent, încetinirea conducerii este la nivelul nodulului AV, dar unele blocuri AV de gradul întâi cu complexe QRS largi apar din cauza unui bloc infranodal. Deoarece nivelul blocului are un impact prognostic și, prin urmare, poate schimba managementul pacientului, este important să se urmărească complexele QRS largi (a se vedea fig. 3). Blocul AV de gradul II Mobitz tip 1 reprezintă o încetinire progresivă a conducerii atrioventriculare până când un impuls nu reușește să conducă spre ventricul (fenomenul Wenckebach). Intervalul PR se prelungește cu pași din ce în ce mai mici, în timp ce intervalul RR se scurtează progresiv. Pauza de după unda P blocată este de mai puțin de două ori mai mică decât intervalul RR de bază. Din nou, complexele QRS largi pot indica un bloc infranodal.

fullscreen

Blocul AV de gradul al doilea de tip Mobitz 2 apare ca un blocaj brusc al unei unde P cu un interval PR fix. Nu există o prelungire a intervalului PR, iar intervalul RR care înconjoară unda P blocată este de două ori mai mare decât intervalul RR de bază. Mobitz de tip 2 este frecvent asociat cu tulburări electrice subiacente semnificative, cum ar fi blocajul de ramură, și poate evolua spre bloc cardiac complet. Tulburarea de conducere se află în sistemul His-Purkinje. În studiile electrofiziologice, se înregistrează o electrogramă H, dar nu există activitate ventriculară ulterioară în ciclul blocat.

Un bloc AV 2:1 este un bloc AV de gradul doi în care fiecare altă undă P este blocată. Deoarece principala caracteristică electrocardiografică utilizată pentru a diferenția Mobitz 1 de Mobitz 2 este variabilitatea intervalului PR în Mobitz 1, este imposibil să se clasifice un bloc AV de gradul doi ca fiind Mobitz 1 sau Mobitz 2 atunci când raportul de conducere este de 2:1. Sediul blocului poate fi determinat doar cu ajutorul unui studiu electrofiziologic. În blocajul 2:1 prelungit sau permanent, implantarea stimulatorului cardiac este indicată în ambele situații, de obicei din motive simptomatice. Caracteristicile care sugerează o tulburare a conducerii nodale AV sunt durata normală a QRS, intervalul PR foarte lung, blocajul de tip 1 concomitent și agravarea gradului de blocaj cu manevre vagale. Caracteristicile opuse sunt observate în blocul infranodal.

În blocul AV de grad înalt sunt blocate două sau mai multe unde P. Acesta poate fi asociat cu un ritm de evadare joncțional sau ventricular (vezi fig. 4).

fullscreen

Blocul AV de gradul al treilea este un bloc complet al conducerii atrioventriculare și este frecvent asociat cu instabilitate hemodinamică. Disocierea AV este indicată de o frecvență atrială mai rapidă decât cea ventriculară. Frecvența ritmului de evadare depinde de locul blocului și poate fi joncțională sau idioventriculară.

Semnale de alarmă pentru o trimitere imediată

Pacienții instabili cu hemodinamică compromisă, inclusiv durere toracică, confuzie sau hipotensiune, necesită o trimitere imediată la asistență secundară. Pacienții cu bradicardie severă cu frecvențe ventriculare <30 bpm sunt expuși riscului de torsades des pointes induse de bradicardie și, prin urmare, au nevoie de monitorizare hemodinamică. Alte motive pentru spitalizare ar putea fi sincopa continuă asociată cu bradicardie sau sincopa la efort, semne de insuficiență cardiacă, antecedente familiale de aritmie ereditară sau moarte cardiacă subită.

Indicații pentru terapia cu stimulator cardiac

Implantarea stimulatorului cardiac este pilonul de bază al managementului bradiaritmiei. Orice cauză reversibilă a bradiaritmiei trebuie corectată înainte de implantarea stimulatorului cardiac. Pacienții cu semne clinice sau electrocardiografice de ischemie trebuie tratați înainte de implantarea stimulatorului cardiac permanent, deoarece bradicardia ar putea fi potențial rezolvată. În cazul blocului AV, prognosticul depinde de gradul de blocaj și de localizarea acestuia. Blocul cardiac complet este cea mai frecventă indicație pentru stimularea cardiacă permanentă. În cazul blocului AV de gradul doi de tip 2, riscul de progresie către blocul cardiac complet este ridicat, prin urmare implantarea stimulatorului cardiac este clar indicată . În blocul AV de gradul doi de tip 1, un stimulator cardiac permanent poate fi luat în considerare dacă pacientul este simptomatic sau dacă nivelul blocului este la nivel intra- sau infra-His . Pacienții cu bloc infranodal 2:1 ar trebui să fie supuși implantării unui stimulator cardiac.

Boala nodului sinusal este a doua cea mai frecventă indicație pentru pacemakerul permanent. Este considerat un ritm sigur și nu există dovezi că pacingul cardiac duce la un beneficiu de supraviețuire în această cohortă de pacienți. Stimularea este efectuată în principal pentru a atenua simptomele asociate cu boala nodului sinusal (incompetență cronotropă, pauze sinusale >3 secunde sau bradicardie sinusală <40/min) . Orientările actuale ale Societății Europene de Cardiologie (ESC) recomandă oferirea implantului de stimulator cardiac pacienților cu antecedente de sincopă și cu pauze sinusale asimptomatice >6 secunde, deoarece există dovezi slabe că pacingul poate reduce evenimentele sincopale . Determinarea faptului dacă un pacient are incompetență cronotropică poate fi o provocare. Dacă frecvența cardiacă crește la peste 100 bpm într-un test pe bandă rulantă sau într-o înregistrare Holter ambulatorie, este foarte puțin probabil ca implantarea unui stimulator cardiac să îmbunătățească simptomele pacientului. Tabelul 3 enumeră indicațiile pentru stimularea permanentă.