Edemul cerebral

Edemul cerebral

Edemul cerebral (EC) a fost recunoscut ca o complicație a diabetului zaharat la copii încă din 1936. Este în esență un diagnostic clinic, bazat pe deteriorarea stării psihice în timpul resuscitării pentru DKA. Semnele și simptomele care ar trebui să determine luarea în considerare a EC includ încetinirea nepotrivită a ritmului cardiac, hipertensiune arterială, cefalee severă, recurență a vărsăturilor, iritabilitate, letargie sau alte modificări ale stării mentale.60 Unii pacienți evoluează spre comă, stop respirator și hernie cerebrală. Majoritatea episoadelor de EC apar la câteva ore după inițierea tratamentului DKA; cu toate acestea, între 5% și 20% din cazuri apar în momentul prezentării, înainte de inițierea tratamentului. Edemul cerebral rămâne principala cauză de deces și morbiditate la copiii cu diabet zaharat de tip 1. Frecvența EC asociat cu DKA rămâne neschimbată în ciuda eforturilor clinice în sens contrar.32

Mortalitatea raportată din cauza EC variază foarte mult și depinde în parte de criteriile utilizate pentru a defini EC. Au fost raportate rate de până la 50% până la 90%, dar studii mai recente56,61 raportează rate mai mici de 21% până la 24%. În general, incidența EC este de aproximativ 0,7% până la 0,9% în cadrul prezentărilor DKA. Cu alte cuvinte, aproximativ 1 din 400 de copii cu DKA mor ca urmare a EC. Morbiditatea este semnificativă; în special, sechelele neurologice debilitante apar la 21% până la 26% dintre copiii cu EC legat de DKA.56, 61 Deși EC franc este neobișnuit, există date substanțiale care sugerează că EC subclinic sau asimptomatic apare la mulți copii cu DKA, poate chiar la majoritatea. Date limitate sugerează că leziunile cerebrale subtile pot fi, de asemenea, asociate cu DKA, chiar și în absența unui EC clinic aparent.62

Patofiziologia EC rămâne enigmatică. Au fost propuse mai multe teorii cauzale pentru apariția EC în timpul DKA. S-a considerat că substanțele idiogene, active osmotic, care reglează volumul celular, joacă un rol în provocarea EC legate de DKA. Se crede că taurina (acidul 2-aminoetan sulfonic), în special, mediază un rol critic în neuroosmoreglarea în timpul DKA.63 Alternativ, s-a emis ipoteza că hipoperfuzia cerebrală (cauzată de scăderea volumului) înainte de tratamentul DKA și efectele reperfuziunii în timpul tratamentului DKA ar putea duce la EC și la leziuni cerebrale.64,65 S-a emis, de asemenea, ipoteza că efectele directe ale corpilor cetonici și ale citokinelor inflamatorii asupra funcției de barieră hemato-encefalică ar juca un rol.66,67 Cu toate acestea, până în prezent, fiziopatologia precisă a EC rămâne nerezolvată și este posibil ca mai mulți factori să fie implicați.

Studiile epidemiologice ale factorilor de risc pentru EC arată că copiii cu concentrații inițiale mai mari de azot ureic în sânge, concentrații inițiale mai mici de PCO2 și acidoză mai mare în momentul prezentării DKA par să prezinte cel mai mare risc de EC.56,65,68,69 O creștere atenuată a concentrației măsurate a sodiului seric în timpul tratamentului DKA a fost, de asemenea, asociată cu un risc crescut de EC, la fel ca și tratamentul cu bicarbonat.56 Administrarea precoce a insulinei (în prima oră) a fost, de asemenea, asociată cu un risc crescut de EC într-un studiu.68 Studiile care au evaluat impactul variațiilor în protocoalele de administrare a lichidelor asupra riscului de EC au dat rezultate contradictorii. Deocamdată, nu există o asociere clară între orice aspect al tratamentului cu fluide și riscul crescut de EC.

După ce se pune diagnosticul de EC, tratamentul este o chestiune urgentă și nu trebuie amânat în așteptarea studiilor imagistice sau a altor teste. Manitolul intravenos (0,25-1 g/kg) trebuie administrat imediat. Rapoarte recente sugerează utilizarea soluției saline 3% în bolus sau ca perfuzie continuă pentru tratamentul EC, dar datele care demonstrează efecte benefice sunt limitate la rapoarte de caz.70,71 Monitorizarea continuă în unitatea de terapie intensivă este esențială. Este probabil să fie necesară o susținere pulmonară prin intubație endotraheală din cauza alterărilor severe ale stării mentale, a alterării reflexelor căilor respiratorii și a modificării impulsului respirator. Cu toate acestea, hiperventilația terapeutică la pacienții intubați a fost asociată cu rezultate mai slabe.72 Prin urmare, scăderea Pco2 sub compensația proprie a pacientului pentru acidoza metabolică trebuie evitată la copiii cu DKA, cu excepția cazului în care este absolut necesar pentru a trata hernia cerebrală iminentă. O abordare rezonabilă ar fi să se mențină inițial nivelul actual de Pco2 al pacientului și apoi să se permită creșterea treptată a Pco2 pe măsură ce acidoza se corectează. În cazul în care unitatea respiratorie a pacientului rămâne intactă, utilizarea modurilor de ventilație de sprijin, mai degrabă decât a celor obligatorii, permite pacientului să determine ritmul și profunzimea respirației. Imagistica sistemului nervos central la pacienții cu suspiciune de EC este recomandată pentru a exclude alte etiologii ale stării mentale alterate, cum ar fi trombozele sau infarctul sistemului nervos central.

.