Evaluation of Six Cases of Idiopathic Gastric Antral Ulcer | RegTech

Discuție

Infecția HP și AINS sunt cauze frecvente ale ulcerului gastroduodenal, iar boala este, de asemenea, cauzată rareori de ZES, infecții, inclusiv infecția cu citomegalovirus, infecția cu virus herpes simplex, tuberculoză, sifilis, medicamente altele decât AINS, inclusiv bifosfonați, boala Crohn, colita ulcerativă și tulburări de circulație a mucoasei datorate hipertensiunii portale sau bolilor aterosclerotice , dar se observă și ulcerul idiopatic fără o cauză clară. Incidența ulcerului gastric fără Hp și fără AINS, inclusiv a ulcerului idiopatic, este relativ ridicată la 10-20% în țările occidentale , dar este scăzută la mai puțin de 10% în Asia și a fost raportată recent în Japonia ca fiind de 2% . Cazurile idiopatice au fost sugerate ca fiind legate de fumat, stres psihologic și infecția cu Helicobacter heilmanii, dar nu există un consens. Pe de altă parte, ulcerele gastrice antrale sunt cauzate rareori de Hp și adesea de AINS, dar se știe că Alendronatul, un preparat de bifosfonați, provoacă, de asemenea, multiple ulcere mici în antrum. Se consideră că aceste medicamente cauzează ulcere antrale prin afectarea directă a mucoasei din cauza concentrării medicamentelor în timpul ejecției conținutului gastric. Infecția cu virusul Herpes simplex a fost, de asemenea, sugerată ca o cauză rară a ulcerelor mici multiple din antrum. Cei 6 pacienți evaluați în acest studiu au fost negativi pentru Hp și nu au avut antecedente de utilizare de AINS sau bifosfonați și nu au prezentat niciun simptom sau reacție inflamatorie care să sugereze o infecție cu virus herpetic. ZES și alte infecții și boala Crohn au fost, de asemenea, excluse prin rezultatele de laborator, inclusiv nivelul de gastrină serică și simptomele clinice. Nivelul de pepsinogen I a fost normal la cei 4 pacienți la care a fost măsurat, iar hiperaciditatea a fost considerată improbabilă. Astfel, cei 6 pacienți au fost diagnosticați cu ulcer antral idiopatic cu cauză necunoscută. O eroziune ridicată acoperită de blană este observată ocazional în antrul indivizilor neinfectați cu Hp , dar leziunile de la cei 6 pacienți ai noștri au fost în mod clar ulcere mai degrabă decât modificări erozive.

Ulcerele de la cei 6 pacienți au fost multiple și solitare la 3 fiecare, dar toate au fost ulcere mici localizate în principal în curbura mare, însoțite de edem al mucoasei înconjurătoare și eroziuni înroșite în alte zone ale antrului. De asemenea, acestea prezentau multe caracteristici endoscopice comune. Pacienții erau în cea mai mare parte femei de vârstă mijlocie sau mai în vârstă și prezentau caracteristici clinice comune, inclusiv rezistența la IPP, sugerând că se aflau în aceeași stare patologică.

Din moment ce au fost observate eroziuni înroșite în alte părți ale antrului la toți cei 6 pacienți, frecarea reciprocă a mucoasei antrale din cauza peristaltismului excesiv a fost considerată a fi o cauză a ulcerelor, deși nu au fost efectuate examinări obiective, cum ar fi măsurarea presiunii intragastrice și electrogastrografia. Cu toate acestea, deoarece vindecarea a fost observată prin administrarea de inhibitori ai secreției de acid gastric la 4, dar nu și la 2, o implicare a acidului gastric a fost considerată posibilă în mod similar cu ulcerul peptic obișnuit.

Boala a rezistat la IPP și a fost refractară la 4 din cei 6 pacienți. Pentru instalarea unui ulcer peptic sunt necesare deshidratarea și fixarea țesutului de către acidul gastric, iar ulcerele sunt de obicei vindecate prin controlul secreției de acid gastric cu IPP sau H2-RA. Cu toate acestea, s-a raportat că 2,5-4% dintre ulcerele gastrice rezistă la IPP, un inhibitor puternic al secreției acide , iar ca și caracteristici morfologice ale acestora au fost raportate o dimensiune mare, o subminare profundă , o formă neregulată și o elevație circumferențială . Ulcerele cu astfel de caracteristici morfologice au fost raportate ca având factori de refractaritate, cum ar fi creșterea histopatologică a fibrelor de colagen calos în partea de jos, care împiedică micșorarea ulcerului, tulburări circulatorii, care împiedică apariția epiteliului de regenerare, și fibroza mucoasei, care interferează cu maturarea epitelială . Deși ulcerele observate la pacienții noștri au fost mici, se consideră că edemul mucoasei din jurul lor corespunde ridicării circumferențiale din raportul de mai sus, iar vindecarea este considerată a fi fost dificil de realizat din cauza unor factori care includ formarea calusului. De asemenea, este posibil ca rezistența la inhibitorii secreției acide să se fi datorat fricțiunii mecanice menționate mai sus. Rezistența la IPP poate să fi fost cauzată de insuficiența activității sale din cauza inactivării în stomac din cauza tulburărilor de ejecție în duoden sau a accelerării metabolismului său din cauza polimorfismului genetic . Cu toate acestea, la cei 4 pacienți rezistenți la IPP, nu s-a observat nicio deformare a stomacului, cum ar fi stomacul în portofel; endoscopia nu a arătat nicio retenție de alimente în stomac, iar tulburarea de ejecție a IPP în duodenum a fost exclusă. De asemenea, se consideră că accelerarea metabolismului ca la metabolizatorii rapizi nu apare la administrarea pe termen lung a IPP, spre deosebire de administrarea pe termen scurt pentru eradicarea Hp. Din aceste motive, deși nu am efectuat monitorizarea pH-ului intragastric, se consideră că insuficiența activității IPP este puțin probabilă la cei 4 pacienți.

La unul dintre cei 4 pacienți, monitorizarea pH-ului intragastric pe 24 de ore a evidențiat NAB, iar administrarea de IPP și H2-RA în asociere a fost eficientă. La ceilalți 3 pacienți, monitorizarea pH-ului nu a fost efectuată, dar administrarea combinată a fost eficientă la 1 dintre ei. NAB datorată inhibării insuficiente a secreției acide gastrice de către IPP în timpul nopții a fost raportată ca fiind o cauză a esofagitei severe de reflux și ca fiind observată frecvent la pacienții Hp-negativi. Pentru tratamentul acesteia, se recomandă administrarea concomitentă de H2-RA, care are o activitate excelentă de inhibitor al secreției acide gastrice, precum și o creștere a dozei și o administrare fracționată de IPP . Există opinia că inhibarea secreției acide nocturne poate fi eficientă pentru tratamentul esofagitei de reflux severe, dar nu și pentru tratamentul ulcerului gastric obișnuit. Cu toate acestea, deoarece nu a existat nicio evaluare privind NAB la pacienții cu ulcer peptic refractar, răspunsurile la combinația de IPP și H2-RA observate la cei 2 pacienți ai noștri sunt interesante. S-a raportat că administrarea continuă de H2-RA provoacă toleranță și atenuarea efectului inhibitor al secreției acide la pacienții Hp-negativi, dar există, de asemenea, un raport conform căruia efectul său inhibitor asupra secreției acide nocturne se menține . Intenționăm să urmărim acești 2 pacienți și să vedem dacă vindecarea ulcerului poate fi menținută prin administrarea continuă de H2-RA cu IPP. În celelalte 2 cazuri refractare, tratamentul rămâne dificil, deoarece nu s-a obținut cicatrizarea în ciuda administrării de IPP în combinație cu potențiatori ai factorului de protecție a mucoaselor, cum ar fi prostaglandinele, și evaluăm terapii mai puternice de inhibare a secreției acide, cum ar fi dublarea dozei de IPP.

Prin căutarea în Japana Centra Revuo Medicina și MEDLINE a literaturii publicate între 1990 și 2010 folosind „non-Hp, non-NSAID ulcer”, „idiopathic peptic ulcer” și „gastric antral ulcer” ca cuvinte cheie, am găsit 1 caz de ulcer gastric antral idiopatic raportat de Tsuji et al , 2 cazuri raportate de Nishikawa et al , și 2 cazuri raportate de Aoyama et al în lucrările lor referitoare la ulcerul peptic. Deși nu au fost disponibile informații detaliate privind morfologia sau evoluția clinică, aceste rapoarte sugerează că ulcerul antral gastric idiopatic a fost raportat sporadic. Sperăm ca cazurile să fie acumulate în continuare și ca etiologia acestei boli ulceroase să fie clarificată în viitor.