Aloanticorpi și autoanticorpi ai globulelor roșii: prezentare diferită, aceeași fiziopatologie | RegTech

Alloimunizarea este una dintre cele mai relevante complicații posttransfuzionale, deoarece este asociată cu întârzieri transfuzionale, boală hemolitică a fătului/neînsului și reacții hemolitice transfuzionale, care pot fi fatale în unele cazuri. Capacitatea de a dezvolta aloanticorpi ai globulelor roșii (RBC) este limitată la un grup specific de receptori de sânge, și anume „respondenții imuni”, a căror genetică și context inflamator favorizează evenimentul de prezentare a antigenului și întărește răspunsul Th2. În mod interesant, mai multe cohorte de pacienți multitransfuzate au arătat că grupul de respondenți imuni este, de asemenea, predispus la dezvoltarea de autoanticorpi RBC, care corespund la aproximativ 8% din toți anticorpii identificați.1 În majoritatea cazurilor, atât aloanticorpii, cât și autoanticorpii se datorează transfuziilor de RBC, iar prezența autoanticorpilor este considerată un factor de risc pentru aloimunizarea propriu-zisă, marcând starea de răspuns imunitar.2

În acest număr al revistei Hematology, Transfusion and Cell Therapy, do Valle-Neto et al. descriu profilul de aloimunizare al unei cohorte de pacienți multi-transfuzați din Minas Gerais, incluzând atât pacienți cu anemie falciformă (SCD), cât și pacienți fără SCD.3 Grupul a raportat o prevalență semnificativă a autoanticorpilor în cadrul cohortei (6,54%), care a fost mult mai mare în grupul de pacienți aloimunizați (29,16%) în comparație cu grupul de pacienți nealloimunizați (2,32%). Aceste date întăresc în mod elegant dovezile anterioare din literatura de specialitate cu privire la frecvența ridicată a autoanticorpilor RBC în rândul pacienților aloimunizați aflați sub terapie transfuzională cronică și evidențiază faptul că atât aloanticorpii, cât și autoanticorpii se formează probabil prin căi similare de răspuns imun adaptativ.

După o privire atentă asupra fiziopatologiei aloimunizării RBC, nu este surprinzător să găsim o asociere puternică între dezvoltarea de autoanticorpi și aloanticorpi. Celulele B sunt piatra de temelie a autoimunității și sunt, de asemenea, elemente-cheie în inițierea producției de aloanticorpi. Majoritatea polimorfismelor genetice asociate cu riscul de sensibilizare antigenică posttransfuzională se referă la moleculele care participă la evenimentul de prezentare a antigenului, dintre care unele au fost deja legate de un risc mai mare de boli autoimune și de autoanticorpii asociați acestora.4 Având în vedere că autoanticorpii RBC posttransfuzionali apar de obicei după sau concomitent cu aloimunizarea, ipoteza este că răspunsul imunitar îndreptat împotriva RBC transfuzate pare să se extindă la autoantigene.5 Astfel, o exacerbare a răspunsului Th2 joacă un rol central atât în autoimunizarea, cât și în aloimunizarea declanșată de transfuzie.

Frecvența ridicată a autoanticorpilor în rândul pacienților aloimunizați pune în lumină o întrebare importantă, dar încă nerezolvată, cu privire la cât de relevanți din punct de vedere clinic sunt acești anticorpi autodirecționați posttransfuzie. În timp ce unele studii sugerează că aceștia sunt destul de benigni, justificând ocazional o hemoliză ușoară, există rapoarte de hemoliză autoimună posttransfuzională foarte severă legată de acest mecanism.5 În aceste situații dramatice, diagnosticarea naturii autodirecționate a distrugerii eritroide poate fi o provocare, mai ales pentru că apare la primitorii de sânge anterior aloimunizați și poate semăna cu o hiperhemoliză. Luând în considerare toate dovezile legate de fiziopatologia autoanticorpilor eritrocitari posttransfuzie, vestea bună este: prevenirea aloimunizării previne și autoimunizarea. Inamicul care trebuie învins este în continuare același.

.