Bigemie atrială cu tahicardie supraventriculară recurentă | RegTech
Discuție
EcG de suprafață arată o tahicardie complexă îngustă cu o relație AV 1:1. Posibilitățile de diagnostic includ (1) tahicardie atrială (AT), (2) o formă atipică de tahicardie reentrantă nodală atrioventriculară (AVNRT) și (3) tahicardie reentrantă ortodromică (ORT) care utilizează posibil o PA para-Hisiană. AVNRT a fost exclusă prin definiție deoarece AVNRT tipică are o VA foarte scurtă.1 Interesant este că la debutul tahicardiei s-a observat variabilitate în CL. La suprafață, modificările ECG ale intervalului RR au precedat modificările intervalului PP, ceea ce a fost confirmat de înregistrările intracardiace (Fig. 1), ceea ce face ca tahicardia atrială să fie puțin probabilă. Pe această bază, singurul diagnostic posibil a fost ORT.
Întreruperea de la apexul ventricular drept a fost efectuată în timpul tahicardiei susținute la un CL cu 20 ms mai scurt decât cel al tahicardiei. La încetarea stimulării, răspunsul V-A-V a fost observat în mod reproductibil, excluzând astfel o tahicardie atrială.1 Un singur extrastimul ventricular administrat în momentul refracției lui His în timpul tahicardiei a avansat electrograma atrială următoare cu 40 ms, demonstrând o activare retrogradă pe o cale accesorie. De interes, blocajul de ramură dreaptă și stângă observat întâmplător în timpul tahicardiei nu a reușit să prelungească timpul VA, ceea ce este în concordanță cu localizarea septală a căii accesorii.2 În cele din urmă, complexele ventriculare premature administrate în timpul refracției His au întrerupt în mod reproductibil tahicardia fără conducere către atrii (Fig. 2A), confirmând diagnosticul de tahicardie reentrantă ortodromică care utilizează o cale accesorie ascunsă.
A: Întreruperea tahicardiei cu un singur PVC administrat în timpul refracției His. Înregistrări ca în figura 1B; în plus, este furnizată o înregistrare a apexului ventricular drept (RVA). O singură bătaie ventriculară prematură este livrată în ventriculul drept în timpul refracției lui His, care întrerupe tahicardia fără activitate atrială retrogradă pe înregistrarea HRA. His 3-4 și 5-6 prezintă o activitate fragmentată care este în continuitate cu ventriculogramele în timpul tahicardiei. Această fragmentare dispare după ultima ventriculogramă a tahicardiei și reapare în următoarea bătaie sinusală. B: Extrastimuli ventriculari unici la o durată a ciclului de conducere de bază (CL) de 600 ms și un stimul suplimentar la 320 ms. La antrenamentul de bază, activarea atrială retrogradă apare inițial la His 5-6, precedată de electrograma fracționată de amplitudine mică. Un interval de cuplaj mai scurt demonstrează o creștere bruscă a intervalului VA, cu o secvență diferită de activare atrială retrogradă. His 3-4 prezintă un model V-H-A, iar activitatea fracționată a dispărut. C: Terminarea spontană a tahicardiei. Din nou, activitatea fragmentată găsită la sfârșitul electrogramelor lipsește după ultima ventriculogramă a tahicardiei.
Cartarea endocardică a fost efectuată pentru a identifica cea mai timpurie activare atrială. Potențialul fracționat continuu de amplitudine scăzută care urmează electrograma ventriculară locală a fost înregistrat în apropierea fasciculului His în timpul ritmului sinusal și al tahicardiei, dar nu și în urma unui APB izolat. În timpul tahicardiei, acesta a precedat fiecare electrogramă atrială retrogradă (Fig. 1B). A fost observată în mod constant înainte de fiecare APB. Elementul cheie pentru a dovedi că această activitate fracționată s-a datorat unui PA a fost să se demonstreze că nu a avut o relație temporală fixă cu A sau cu V.
APB cu conducere ventriculară au fost observate ca bigeminy dacă electrograma ventriculară locală la locația His nu a fost urmată de potențialul fracționat. Pe de altă parte, atunci când APB a inițiat tahicardia, electrograma ventriculară locală la locația His a fost urmată în mod constant de potențialul fracționat. Această observație a sugerat rolul obligatoriu al potențialului fracționat în inițierea tahicardiei de către APB. În timpul ritmului sinusal, după această activitate fracționată a avut loc un blocaj intermitent spontan în conducerea impulsurilor către atrii, demonstrând astfel că nu a fost o electrogramă atrială locală (Fig. 1B). Electrograma atrială retrogradă nu a fost niciodată observată fără fracționarea precedentă, demonstrând că acest semnal era legat de atrii. La administrarea de extrastimuli ventriculari unici cuplați la 400 ms la un tren de antrenare a stimulării ventriculare de 600 ms, a fost observată o conducere nedecrementală către atrii, cea mai timpurie la His 5-6 și precedată în mod constant de activitatea fracționată de amplitudine scăzută. Cu toate acestea, la un interval de cuplare de 360 ms, AP s-a blocat și conducerea a avut loc peste sistemul normal de conducere AV, ceea ce a dus la o creștere bruscă a intervalului VH (de la 136 la 312 ms), atriile fiind activate retrograd peste nodulul AV (Fig. 2B). În mod similar, atunci când o bătaie prematură ventriculară a pus capăt tahicardiei fără a avansa către atrii, activitatea fracționată a fost în mod caracteristic absentă (Fig. 2A). Aceste observații au demonstrat că această activitate a fost, de asemenea, legată de ventricul, dar distinctă de electrograma ventriculară. Aceste constatări favorizează concluzia că potențialul fracționat a fost într-adevăr o înregistrare a potențialului PA.
Pentru stabilitate și siguranță sporită în timpul ablației, am abordat calea de acces venos subclavicular stâng.3 Cea mai timpurie A retrogradă și potențialul căii de acces au fost localizate anteroseptal pe partea ventriculară a inelului tricuspidian. Ablația cu radiofrecvență folosind 25 W timp de 3 minute a dus la dispariția potențialului AP în câteva secunde. A urmat un ritm sinusal susținut fără bătăi de ecou atrial. Stimularea atrială în rafală nu a putut induce tahicardie.
.