Sindromul de compartiment abdominal

Mediul barometric „normal” al compartimentului abdominal și reglarea acestuia a fost de mult timp un subiect de interes. Lui Hammermilk i se atribuie meritul de a fi furnizat prima declarație definitivă cu privire la PAI normal. În 1858, el a concluzionat că mediul intraabdominal normal este un vid și credea că suprafețelor viscerale ale conținutului său li se opune o „horror vacui”. Măsurarea PAI a fost descrisă de Braune în 1865; el a încercat să măsoare PAI pozitivă prin utilizarea buzelor rectale. El a constatat că presiunile din interiorul abdomenului variau în funcție de poziție (cea mai mică pe orizontală și cea mai mare pe verticală) și de contracția musculaturii abdominale. Studiile sale au fost criticate deoarece măsurătorile se bazau pe condițiile barometrice din interiorul viscerelor goale. Odebrecht în 1875 a testat presiunile din interiorul vezicii urinare și a confirmat constatările lui Braune . De atunci, mai mulți cercetători au confirmat că mediul de presiune normal al abdomenului este atmosferic sau subatmosferic și că variază invers cu presiunea intratoracică în timpul ventilației spontane normale .

Măsurarea presiunii intraabdominale

Măsurarea contemporană a PAI în afara laboratorului se realizează printr-o varietate de mijloace. Acestea includ măsurarea directă a PAI cu ajutorul unui cateter intraperitoneal, așa cum se face în timpul laparoscopiei. Măsurarea PAI la patul bolnavului a fost realizată prin transducția presiunilor de la cateterele intravenoase femurale, rectale, gastrice și vezicale urinare. Dintre aceste metode, măsurarea presiunii vezicii urinare și a presiunii gastrice sunt cele mai frecvente aplicații clinice. În 1984, Kron și colab. au raportat o metodă prin care se poate măsura PAI la patul bolnavului, cu ajutorul unui cateter Foley cu inserție permanentă Se injectează soluție salină sterilă (50-100 cm3) în vezica goală prin intermediul cateterului Foley cu inserție permanentă. Tubulatura sterilă a pungii de drenaj urinar este fixată în cruce chiar distal față de portul de aspirare a culturii. Capătul tubulaturii sacului de drenaj se conectează la cateterul Foley. Clema se eliberează doar atât cât să permită tubulaturii proximale față de clemă să curgă lichidul din vezica urinară, apoi se aplică din nou. Se utilizează apoi un ac de calibrul 16 pentru a conecta în Y un manometru sau un traductor de presiune prin portul de aspirație a culturii din tubulatura sacului de drenaj. În cele din urmă, partea superioară a osului simfizei pubiene este utilizată ca punct zero, cu pacientul în decubit dorsal (Fig. 1).

A fost descrisă o tehnică alternativă la patul pacientului, în care măsurătorile presiunii intragastrice sunt efectuate cu ajutorul unei sonde nazogastrice permanente. Această metodă a fost validată și s-a constatat că variază în limita a 2,5 cmH2O față de presiunile din vezica urinară . Dintre aceste tehnici, măsurarea presiunii vezicii urinare pare să fi dobândit cea mai largă acceptare și aplicare clinică .

Termenii de hipertensiune intraabdominală (IAH) și ACS au fost uneori utilizați în mod interschimbabil. Este important să se recunoască distincția dintre aceste entități. IAH există atunci când PAI depășește un parametru numeric măsurat. Acest parametru a fost stabilit, în general, între 20 și 25mmHg . ACS există atunci când IAH este însoțită de manifestări de disfuncție organică, cu inversarea acestor modificări fiziopatologice la decompresia abdominală .

Efectele fiziologice adverse ale IAH au impact asupra mai multor sisteme de organe. Printre acestea se numără cele pulmonare, cardiovasculare, renale, splanhnice, musculo-scheletice/integumentare (peretele abdominal) și sistemul nervos central .

Disfuncție pulmonară

Disfuncția pulmonară

PAI crescută are un efect direct asupra funcției pulmonare. Complianța pulmonară are de suferit cu reducerea progresivă rezultată a capacității pulmonare totale, a capacității reziduale funcționale și a volumului rezidual . Acest lucru se manifestă clinic prin hemidiafragme ridicate la radiografia toracică. Aceste modificări au fost demonstrate cu PAI de peste 15mmHg . Insuficiența respiratorie secundară hipoventilației rezultă din ridicarea progresivă a PAI. Rezistența vasculară pulmonară crește ca urmare a reducerii tensiunii alveolare a oxigenului și a creșterii presiunilor intratoracice. În cele din urmă, disfuncția organelor pulmonare se manifestă prin hipoxie, hipercapnie și creșterea presiunii ventilatorii. Decompresia cavității abdominale duce la inversarea aproape imediată a insuficienței respiratorii .

Disfuncție cardio-vasculară

PIA crescută este corelată în mod constant cu reducerea debitului cardiac. Acest lucru a fost demonstrat cu PAI de peste 20mmHg . Reducerea debitului cardiac este rezultatul scăderii întoarcerii venoase cardiace din cauza comprimării directe a venei cave inferioare și a venei porte. Presiunea intratoracică crescută are ca rezultat, de asemenea, reducerea fluxului venei cave inferioare și superioare. Rezistența maximă la fluxul sanguin din vena cavă apare la nivelul hiatusului cavității diafragmatice. Acest lucru este legat de gradientul abrupt de presiune dintre cavitatea abdominală și cea toracică. Presiunea intratoracică ridicată determină compresia cardiacă și reducerea volumului diastolic final. Elevațiile rezistenței vasculare sistemice rezultă din efectul combinat al vasoconstricției arteriolare și al PAI ridicate. Aceste dereglări duc la reducerea volumului cerebral care este doar parțial compensată de creșterile frecvenței cardiace și ale contractilității. Curba Starling este astfel deplasată în jos și spre dreapta, iar debitul cardiac scade progresiv odată cu creșterea PAI . Aceste dereglări sunt exacerbate de hipovolemia concomitentă .

Presiunile intrapleurale crescute care rezultă din forțele intraabdominale transmise produc creșteri ale parametrilor hemodinamici măsurați. inclusiv presiunea venoasă centrală și presiunea de blocare a arterei pulmonare (PAWP). Modificări hemodinamice semnificative au fost demonstrate cu PAI de peste 20 mmHg . Modelele animale au arătat că aproximativ 20 % din PAI este transmisă în cavitatea toracică de la bombarea în sus a hemidiafragmelor . Cu toate acestea, predicția precisă a presiunilor de umplere diastolică finală prin intermediul ecuațiilor care scad o componentă a presiunii pleurale din PAWP nu s-a dovedit a fi în mod constant fiabilă . Progresele tehnologice recente au permis măsurarea volumelor diastolice finale ale ventriculului drept cu ajutorul unui cateter de arteră pulmonară cu termistor rapid, dirijat de flux. Această tehnologie s-a dovedit a fi un predictor mai precis al volumului diastolic final al ventriculului stâng și al indicelui cardiac decât măsurătorile PAWP . Mediul cardiovascular produs de PAI ridicată poate fi discernut mai fiabil prin încrederea în această metodologie pentru măsurătorile hemodinamice.

Disfuncție renală

Creșterea gradată a PAI este asociată cu reduceri incrementale ale fluxului plasmatic renal măsurat și ale ratei de filtrare glomerulară. Aceasta duce la o scădere a debitului urinar, începând cu oligurie la PAI de 15-20 mmHg și progresând spre anurie la PAI de peste 30 mmHg . Mecanismul prin care funcția renală este compromisă de PAI ridicată este multifactorial. Primele cercetări au indicat presiunea venoasă renală crescută ca fiind un mijloc suficient pentru a explica insuficiența renală asociată cu HIA. Cercetătorii de mai târziu au criticat aceste studii pentru că nu au reușit să stabilească efectul compresiei ureterale directe asupra disfuncției renale. Investigațiile ulterioare nu au arătat nicio diferență semnificativă în ceea ce privește disfuncția renală atunci când s-au folosit stenturi ureterale într-un subgrup de pacienți .

Fiziologia renală adversă asociată cu IAH este prerenală și renală. Deranjamentele prerenale rezultă din alterarea funcției cardiovasculare și reducerea debitului cardiac cu scăderea perfuziei renale. Reducerea debitului cardiac nu este singura responsabilă de insuficiența renală asociată cu PAI crescută, deoarece corecția indicilor cardiaci nu inversează complet afectarea funcției renale. Comprimarea parenchimului renal produce modificări ale fluxului sanguin renal secundare rezistenței vasculare renale crescute. Acest lucru se produce prin comprimarea arteriolelor și venelor renale. Modificările de rezistență au fost măsurate cu o creștere graduală a PAI. Rezistența vasculară renală variază de la 500% sau mai mare la 20 mmHg la 1500% sau mai mare la 40 mmHg și este de multe ori mai mare decât rezistența vasculară sistemică măsurată simultan .

Efectul combinat al dereglărilor prerenale și renale produce o reducere progresivă a fluxului plasmatic renal și a filtrării glomerulare. Aceasta are ca rezultat niveluri ridicate ale reninei circulante, hormonului antidiuretic și aldosteronului, care cresc și mai mult rezistența vasculară renală și sistemică. Rezultatul este azotemia cu insuficiență renală și insuficiență renală care este doar parțial corectabilă prin ameliorarea debitului cardiac .

Disfuncție viscerală portosistemică

Anomaliile fluxului sanguin planșic care rezultă din IAH nu se limitează la rinichi. Afectarea perfuziei hepatice și intestinale a fost, de asemenea, demonstrată odată cu creșterea PAI. Reducerea progresivă severă a fluxului sanguin mezenteric a fost demonstrată cu o creștere graduală a PAI de la aproximativ 70% din valoarea inițială la 20 mmHg, la 30% la 40 mmHg. S-a demonstrat că perfuzia mucoasei intestinale, măsurată cu ajutorul unei sonde de debit cu laser, este afectată la o PAI mai mare de 10 mmHg, cu reduceri progresive ale fluxului care corespund unor anomalii măsurate crescute ale perfuziei mezenterice. Modificările metabolice care rezultă din afectarea perfuziei mucoasei intestinale au fost evidențiate prin măsurători tonometrice care demonstrează înrăutățirea acidozei în celulele mucoasei odată cu creșterea IAH . În mod similar, anomaliile măsurate în oxigenarea intestinală au fost demonstrate cu creșteri ale PAI peste 15 mmHg. Deteriorarea oxigenării țesutului intestinal apare fără reduceri corespunzătoare ale oxigenării țesutului subcutanat, ceea ce indică efectul selectiv al PAI asupra perfuziei organelor . Nu este surprinzător faptul că reducerile fluxului mezenteric s-au dovedit a fi mult exacerbate în cadrul resuscitării după un șoc hemoragic.

Perfuzia intestinală deficitară a fost legată de anomalii ale funcției normale fiziologice de barieră a mucoasei intestinale, având ca rezultat un efect permisiv asupra translocației bacteriene. Acest lucru poate contribui la complicațiile septice ulterioare asociate cu disfuncția și insuficiența organelor .

Efectele adverse ale PAI asupra fluxului sanguin arterial hepatic, portal și microcirculator au fost, de asemenea, demonstrate cu presiuni de peste 20mmHg. O scădere progresivă a perfuziei prin aceste vase apare pe măsură ce PAI crește, în ciuda faptului că debitul cardiac și tensiunea arterială sistemică sunt menținute la niveluri normale. Rezistența vasculară splanhnică este un factor determinant major în reglarea fluxului sanguin arterial hepatic și venos portal. PAI crescută poate deveni factorul principal în stabilirea rezistenței vasculare mezenterice și, în cele din urmă, a perfuziei organelor abdominale . Aceste anomalii sunt amplificate în contextul hipovolemiei și al hemoragiei și sunt doar parțial corectabile prin îmbunătățiri fiziologice și de resuscitare ale debitului cardiac .

Deși, din punct de vedere tehnic, nu este o componentă a cavității abdominale propriu-zise, peretele abdominal este, de asemenea, afectat în mod negativ de creșterile PAI. Anomalii semnificative ale fluxului sanguin al mușchiului drept au fost documentate în cazul unor creșteri progresive ale PAI. Aceste anomalii de perfuzie sunt aproximativ egale cu modificările în perfuzia viscerală abdominală cu creșteri graduale ale IAP. Din punct de vedere clinic, această dereglare se manifestă prin complicații în vindecarea plăgilor abdominale, inclusiv dehiscență fascială și infecții ale locului intervenției chirurgicale .

Disfuncție a sistemului nervos central

S-au evidențiat creșteri ale presiunii intracraniene (PIC) atât la modelele animale, cât și la cele umane cu PAI crescută. Aceste dereglări de presiune s-au dovedit a fi independente de funcția cardiopulmonară și par a fi legate în primul rând de creșteri ale presiunilor venoase centrale și pleurale. Mecanismul exact al PIC ridicate asociate cu IAH nu a fost încă elucidat definitiv, dar pare să fie o funcție a afectării debitului venos cranian. S-a demonstrat că PAI ridicată coexistă cu obezitatea și creșterea circumferinței abdominale. Aceasta este propusă ca o formă cronică de IAH și a fost emisă ca ipoteză ca un mecanism pentru PIC benignă, care este, de asemenea, menționată ca pseudotumor cerebri. S-a demonstrat că decompresia abdominală și scăderea în greutate prin intermediul chirurgiei bariatrice inversează PCI benignă asociată cu IAH .