Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA)

Definiție

Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)

• Este o afecțiune care pune în pericol viața pacienților grav bolnavi, caracterizată prin oxigenare deficitară, infiltrate pulmonare și acuitate de apariție.
• La nivel microscopic, afecțiunea este asociată cu leziuni endoteliale capilare și leziuni alveolare difuze.
• Cuprinde o mortalitate ridicată și există puține modalități terapeutice eficiente pentru a combate această afecțiune.
• Odată ce SDRA se dezvoltă, pacienții prezintă, de obicei, grade diferite de vasoconstricție a arterei pulmonare și, ulterior, pot dezvolta hipertensiune pulmonară.

Definiția SDRA

• Tulburare acută care debutează în decurs de 7 zile de la evenimentul declanșator și se caracterizează prin infiltrate pulmonare bilaterale și hipoxemie progresivă severă în absența oricărei dovezi de edem pulmonar cardiogen.
• Definită prin raportul dintre oxigenul din sângele arterial al pacientului (PaO2) și fracțiunea de oxigen din aerul inspirat (FiO2). Acești pacienți au un raport PaO2/FiO2 mai mic de 300. Definiția SDRA a fost actualizată în 2012 și se numește definiția de la Berlin.

Etiologie

SARD are mulți factori de risc.

• Infecția pulmonară de ex. rata de apariție a SDRA cu infecția COVID-19 variază între 17% și 41%
• Aspirația pulmonară
• Sursele extrapulmonare includ sepsisul, traumatismele, transfuzia masivă, înecul, supradozajul de medicamente, embolia de grăsime, inhalarea de gaze toxice și pancreatita (aceste boli și/sau leziuni extratoracice declanșează o cascadă inflamatorie care culminează cu leziuni pulmonare).

Câțiva factori de risc pentru SDRA includ:

• Vârsta înaintată
• Sexul feminin
• Fumatul
• Consumul de alcool
• Chirurgia vasculară aortică
• Chirurgia cardiovasculară
• . chirurgie
• Leziuni cerebrale traumatice

Epidemiologie

• Estimările privind incidența SDRA în Statele Unite variază de la 64.2 la 78,9 cazuri/100.000 persoane/an.
• Douăzeci și cinci la sută din cazurile de SDRA sunt clasificate inițial ca fiind ușoare (1/3 vor evolua spre sever sau moderat) și 75% ca fiind moderate sau severe.
• O analiză a literaturii de specialitate a evidențiat o scădere a mortalității de 1,1% pe an pentru perioada 1994-2006.
• Mortalitatea prin SDRA este dependentă de severitatea bolii, este de 27%, 32% și 45% pentru boala ușoară, moderată și, respectiv, severă.
• Prevalența persoanelor care suferă de SDRA diferă foarte mult între zonele geografice. Deși motivul acestor diferențe este neclar, unii au speculat că ar putea proveni din diferențele dintre sistemele de sănătate. Capacitatea de a diagnostica și de a diferenția afecțiunea secundară este necesară pentru a înregistra și trata corect pacientul.

Procesul patologic

ARDS reprezintă un răspuns stereotip la diverse etiologii.

Este progresează prin diferite faze

1. Prima fază – Afectarea barierei alveolo-capilare care duce la edem pulmonar. Afectarea celulară epitelială și endotelială pulmonară se caracterizează prin inflamație, apoptoză, necroză și creșterea permeabilității alveolo-capilare, ceea ce duce la apariția edemului alveolar și a proteinozei. Există o scurgere bidirecțională de fluide și proteine în alveolă și, de asemenea, de proteine surfactante și citokine alveolare în plasmă. Bariera epitelială devine perturbată, cu o proliferare a celulelor alveolare de tip 2, ceea ce duce la disfuncția surfactantului.edemul alveolar, la rândul său, reduce schimbul de gaze, ceea ce duce la hipoxemie.
2. Faza proliferativă – caracterizată prin îmbunătățirea funcției pulmonare și vindecare
3. Faza fibrotică finală – care semnalează sfârșitul procesului acut al bolii. Rotația surfactantului este semnificativ crescută, iar lichidul care căptușește epiteliul evidențiază, de asemenea, alveolita fibrozantă la începutul evoluției leziunilor pulmonare.

• Un semn distinctiv al modelului de leziune observat în SDRA este că nu este uniform. Segmente ale plămânului pot fi mai grav afectate, rezultând o scădere a complianței pulmonare regionale, care implică în mod clasic bazele mai mult decât apicele.
• Această diferență intrapulmonară în patologie are ca rezultat un răspuns variat la strategiile de oxigenare. În timp ce creșterea presiunii pozitive de expirație finală (PEEP) poate îmbunătăți difuzia oxigenului în alveolele afectate, aceasta poate avea ca rezultat volutraumatismul dăunător și atelectraumatismul alveolelor adiacente neafectate.

Acest videoclip de 100 de secunde este o bună introducere în SDRA

implicarea celulară în SDRA:

• Neutrofile: Cele mai abundente atât în mucoasa epitelială cât și în probele histologice alveolare. Deși natura chemotaxică a neutrofilelor care traversează epiteliul nu provoacă leziuni, natura lor proinflamatorie eliberează specii reactive de oxigen, citokine și o serie de mediatori inflamatori care contribuie la deteriorarea membranei bazale.

• Macrofagele alveolare: Acestea sunt cel mai frecvent tip celular și împreună cu macrofagele interstițiale joacă un rol important în apărare. La pacienții cu SDRA există o creștere progresivă a numărului de macrofage alveolare.

• Epiteliu: Conținute în țesutul epitelial alveolar sunt celulele alveolare de tip 2, foarte active metabolic. Epiteliul deteriorat duce la disfuncția surfactantului

Prezentare clinică și evaluare

Sindromul se caracterizează prin :

• Apariția dispneei și a hipoxemiei, care se agravează progresiv în decurs de câteva ore până la câteva zile, necesitând frecvent ventilație mecanică și îngrijire la nivel de unitate de terapie intensivă.
• Anamneza este orientată spre identificarea cauzei de bază care a precipitat boala.
• La intervievarea pacienților care sunt capabili să comunice, adesea aceștia încep să se plângă inițial de dispnee ușoară, dar în decurs de 12-24 de ore, detresa respiratorie escaladează, devenind severă și necesitând ventilație mecanică pentru a preveni hipoxia.
• Etiologia poate fi evidentă în cazul COVID 19, pneumonie sau sepsis. În alte cazuri, însă, chestionarea pacientului sau a rudelor cu privire la expunerile recente poate fi, de asemenea, primordială în identificarea agentului cauzal.

Evaluarea fizică poate găsi

• Faza inflamatorie acută: Durează 3 – 10 zile și duce la hipoxemie și insuficiență multiorganică. Pacienții se prezintă de obicei cu dispnee progresivă, tahipnee, cianoză, confuzie hipoxică și crepitații pulmonare.
• Semne sistemice (în funcție de gravitatea bolii), de exemplu cianoză centrală sau periferică ca urmare a hipoxemiei, tahicardie și stare mentală alterată.
• În ciuda oxigenului 100%, pacienții au o saturație scăzută a oxigenului. Auscultația toracică relevă de obicei raluri, în special bibasilare, dar sunt adesea auscultate în tot toracele.
• Vindecarea, faza proliferativă: În timpul acestei faze, cicatricile pulmonare și pneumotoracele sunt frecvente

Rețineți că în ambele faze pot apărea infecții secundare sistemice și toracice.

Proceduri de diagnosticare

Potrivit Institutului Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui, un diagnostic va fi pus prin examinarea istoricului medical, a examenului fizic și a rezultatelor testelor.

Anamneza medicală

• Antecedente de insuficiență cardiacă
• Pacientul a avut vreun factor de risc clinic direct sau indirect pentru SDRA?

Examinare fizică

• Adăugarea sunetelor respiratorii la auscultație (de ex.g crepitații)
• Auscultația cardiacă
• Cianoză

Rezultatele testelor

• Gazele din sângele arterial
• Radiografie toracică
• .radiografie
• Analize de sânge
• Cultură de spută
• CT Scan
• Examen de insuficiență cardiacă

Management / Intervenții

Din păcate, niciun medicament nu s-a dovedit a fi eficient în prevenirea sau gestionarea SDRA.

Strategia principală de tratament este îngrijirea de susținere și se concentrează pe

1. Reducerea fracției de șunt,
2. Creșterea administrării de oxigen
3. Reducerea consumului de oxigen,
4. Evitarea unor leziuni suplimentare.

Pacienții sunt ventilați mecanic, protejați împotriva supraîncărcării cu lichide cu diuretice și li se oferă suport nutrițional până când se observă dovezi de ameliorare.

Modul în care un pacient este ventilat are un efect asupra recuperării pulmonare. Dovezile sugerează că unele strategii ventilatorii pot exacerba leziunile alveolare și pot perpetua leziunile pulmonare în contextul SDRA.

• Se acordă atenție prevenirii volutraumei (expunerea la volume tidale mari), barotraumei (expunerea la presiuni de platou ridicate) și atelectraumei (expunerea la atelectasie).

Intervenții posibile pentru SDRA

NB Luați în considerare riscul vs. recompensa intervenției dumneavoastră, în special atunci când plămânii sunt atât de fragili

• Aspirație (deschisă/închisă)
• Hiperinflație cu ventilatorul (VHI)
• Poziționare (a se vedea mai jos).

Hiperinflație la ventilator (VHI)

O analiză sistematică realizată de Anderson et al. (2015) a considerat că atât hiperinflația manuală, cât și cea la ventilator au efecte similare asupra eliminării secrețiilor, a complianței pulmonare, îmbunătățesc atelectasiile și oxigenarea, fără un risc dăunător pentru stabilitatea cardiovasculară. Cu toate acestea, trebuie utilizat un manometru pe tot parcursul intervenției, acordându-se o atenție deosebită contraindicațiilor.

Datorită nivelurilor ridicate de PEEP care sunt necesare pentru a menține recrutarea pulmonară pentru un pacient cu SDRA, utilizarea ventilatorului pentru a efectua hiperinflația este ideală. De asemenea, VHI permite monitorizarea și controlul constant al presiunilor din căile respiratorii, permițând ca administrarea să fie titrată în mod corespunzător.

Punerea pacientului cu SDRA în decubit ventral

Punerea pacientului cu SDRA în decubit ventral va duce la o creștere semnificativă a PaO2 pentru aproximativ 70% dintre pacienți. Prin plasarea pacientului în decubit ventral, există o îmbunătățire a recrutării aspectului dorsal al plămânului, ceea ce duce la o perfuzie mai uniform distribuită și îmbunătățește potrivirea V/Q.

Evidențele au arătat că poziționarea în decubit ventral este benefică în special pentru cei care au hipoxemie severă/ SDRA sever, cu reduceri ale mortalității la terapie intensivă fără creșterea complicațiilor căilor respiratorii.

• Explicați pacientului, cu reasigurare, că va fi în siguranță și obțineți consimțământul dacă este capabil să comunice.
• Închideți ochii și protejați-i cu gel sau tampon.
• Puneți palmele pacientului pe coapse, cu degetele mari în sus, coatele drepte și umerii neutri.
• Slăbiți pacientul spre margine cu ajutorul unui cearșaf de alunecare.
• Întoarceți pacientul în poziția laterală folosind cearșaful dedesubt.
• Întoarceți pacientul în decubit ventral.
• „Poziția de înotător” – cotul în care capul este semirotat trebuie să fie flectat la nu mai mult de 90° pentru a evita întinderea nervului cubital, iar celălalt braț trebuie să fie rotit intern pe lateral.
• Asigurați-vă că sânii femeilor sau organele genitale ale bărbaților nu sunt comprimate.
• Puneți două perne sub fiecare tibie pentru a preveni întinderea nervului peroneu, poziționându-le pentru a evita presiunea genunchilor și a degetelor de la picioare de la saltea.

Ventilația mecanică

Ca urmare a debutului acut al insuficienței respiratorii hipoxemice cu o muncă respiratorie crescută, ventilația mecanică este frecventă. Fiziopatologia SDRA și, în special, aspectul fibrosant înseamnă că metoda și modul de furnizare a suportului necesită o atenție deosebită pentru a se asigura că nu apar leziuni pulmonare induse de ventilator (VLII)

La pacientul cu SDRA, PEEP și volumul curent trebuie să fie reduse pentru a reflecta părțile disponibile ale plămânului care sunt disponibile pentru aerare. În caz contrar, acest lucru poate duce la o supraîntindere a plămânului, cunoscută sub numele de volutraumă, din cauza scăderii complianței pulmonare. Deschiderea și închiderea repetată a alveolelor în timpul umflării curentului poate provoca, de asemenea, leziuni ale țesutului pulmonar, cunoscute sub numele de alectotraumă. În cazul în care suportul mecanic nu este titrat în funcție de pacient, atât alectotrauma cât și volutrauma pot crește citokinele din țesutul pulmonar, care apoi pot intra în circulația sistemică și pot duce la insuficiență multiplă de organe

Deși poate prea simplificat, graficul de mai jos încearcă să evidențieze zona optimă pentru ventilația pacientului cu SDRA. Punctul de inflexiune inferior (LIP) este considerat a fi presiunea la care este recrutat țesutul pulmonar. Punctul de inflexiune superior (UIP) este presiunea aproximativă la care alveolele devin excesiv de dilatate, ceea ce poate duce la leziuni. Prin urmare, poziția cea mai optimă pentru ventilație ar fi între cele două puncte de inflexiune, pe partea cea mai abruptă și mai complicată a curbei.