Suplimentarea dietei cu un aminoacid întârzie semnele de SLA într-un studiu pe animale

Adaptarea de L-serină în alimentație, un aminoacid natural necesar pentru formarea proteinelor și a celulelor nervoase, a întârziat semnele de scleroză laterală amiotrofică (SLA) într-un studiu pe animale.

Cercetarea reprezintă, de asemenea, un progres semnificativ în modelarea pe animale a SLA, o boală neurodegenerativă debilitantă, a declarat David A. Davis, Ph.D., autorul principal și profesor asistent de cercetare în neurologie și director asociat al Brain Endowment Bank la Facultatea de Medicină Miller a Universității din Miami.

Noul protocol de cercetare care utilizează vervets pare mai analog cu modul în care se dezvoltă SLA la om, a spus Dr. Davis, în comparație cu modelele istorice care utilizează rozătoare. Atunci când el și colegii săi le-au administrat verveturilor o toxină produsă de algele verzi-albastre cunoscută sub numele de β-N-metilamino-L-alanină sau BMAA, acestea au dezvoltat o patologie care seamănă foarte mult cu modul în care SLA afectează măduva spinării la oameni.

Când un grup de aceste animale au fost hrănite cu L-serină împreună cu BMAA timp de 140 de zile, strategia a fost protectoare – verveturile au prezentat semne semnificativ reduse de incluziuni proteice în neuronii măduvei spinării și o scădere a microgliilor pro-inflamatorii. Rezultatele au fost publicate joi, 20 februarie, la ora 5 a.m. EST, în prestigiosul Journal of Neuropathology & Experimental Neurology.

„Marele mesaj este că expunerea prin alimentație la această toxină cianobacteriană declanșează patologia de tip ALS, iar dacă includeți L-serină în alimentație, aceasta ar putea încetini progresia acestor modificări patologice”, a declarat Dr. Davis.

„Am fost surprins de cât de aproape a fost modelul de oglindire a ALS la om”, a adăugat el. Dincolo de observarea modificărilor din creier, „când ne-am uitat la măduva spinării, a fost cu adevărat surprinzător”. Cercetătorii au observat modificări specifice ALS observate la pacienți, inclusiv prezența ocluziei intracelulare, cum ar fi TDP-43 și alte agregate proteice.

Walter G. Bradley D.M., F.R.C.P., fondator al Centrului Clinic și de Cercetare ALS de la Școala de Medicină Miller a Universității din Miami, a declarat: „SLA este o boală neurologică progresivă, cunoscută și sub numele de boala Lou Gehrig, care provoacă paralizia progresivă a membrelor și insuficiență respiratorie. Există o mare nevoie nesatisfăcută de terapii eficiente în această boală. După ce au fost testate clinic peste 30 de potențiale medicamente pentru tratarea SLA, avem încă doar două care încetinesc progresia bolii.”

SLA poate progresa rapid la unele persoane, ducând la deces în 6 luni până la 2 ani de la diagnosticare. Din acest motiv, este dificil să se înroleze persoane în studii clinice, o realitate care susține dezvoltarea unui model animal corespunzător, a declarat Dr. Davis.

În plus, prevenirea rămâne esențială. „Acesta este un model preclinic, care este cu adevărat cel mai important tip de model, deoarece odată ce oamenii au boala în toată regula, este greu de inversat sau de încetinit progresia acesteia”, a adăugat el.

Cercetarea se bazează pe descoperirile anterioare ale dr. Davis și colegii săi într-un studiu din 2016 care a demonstrat că cianotoxina BMAA poate provoca modificări în creier care seamănă cu boala Alzheimer la om, inclusiv încurcături neurofibrilare și depozite de amiloid.

Chiar și cu promisiunea L-serinei, cercetătorii notează că există o imagine mai amplă a noului lor model animal ALS. „Pot fi testate și alte medicamente, ceea ce face ca acest lucru să fie foarte valoros pentru afirmarea clinică”, a spus Davis.

Cercetarea are, de asemenea, implicații pentru Florida, deoarece BMAA provine din proliferarea dăunătoare a algelor verzi-albastre, care au devenit mai frecvente în lunile de vară în Florida.

Potrivit lui Larry Brand, Ph.D., profesor de biologie marină la Școala Rosenstiel de la Universitatea din Miami, „Am descoperit că BMAA din aceste înfloriri s-a biomagnificat până la concentrații ridicate în lanțurile alimentare acvatice din Florida de Sud, deci în fructele noastre de mare.”

Suntem foarte curioși să aflăm cum afectează BMAA indivizii din Florida de Sud. Acesta este următorul nostru pas.”

Dr. David A. Davis, Ph.D., autor principal

Cercetarea viitoare ar putea încerca să răspundă la mai multe întrebări, printre care: „Ce se întâmplă cu BMAA? Cât de frecvent este BMAA în fructele de mare locale? Care sunt riscurile de expunere prin expunerea la cianotoxine aerosolizate? Există un grup specific de persoane care sunt mai vulnerabile în urma acestei expuneri la dezvoltarea unor boli precum Alzheimer și ALS?

Cercetarea actuală nu ar fi fost posibilă, a spus Dr. Davis, fără o colaborare interdisciplinară atât în interiorul cât și în afara Universității din Miami. Un alt factor esențial este „mediul de cercetare foarte unic” din cadrul Departamentului de Neurologie al UM. De exemplu, Brain Endowment Bank permite cercetătorilor de la Școala Miller accesul la alți cercetători și la materiale de cercetare esențiale.

.