„…toți medicii ar trebui să fie capabili să diagnosticheze și să trateze deficiențele nutriționale.”

Deficiența acută de tiamină (vitamina B1)

Deficiența acută severă de tiamină este una dintre cele mai importante probleme medicale cu care se pot confrunta medicii de spital și medicii de familie. Excesul cronic de alcool este cauza principală, dar nu singura. Experții recunosc că este posibil să nu fie recunoscută în mod corespunzător sau tratată în mod adecvat, cu consecințe foarte importante asupra sănătății individului. Pacientul și cei care îl îngrijesc pot face multe pentru a preveni dezvoltarea acestuia.

Funcțiile tiaminei

Majoritatea informațiilor din această secțiune sunt preluate din articolul detaliat The Royal College of Physicians Report on Alcohol: Guidelines for Managing Wernicke’s Encephalopathy in the Accident and Emergency Department. Thomson AD, Cook CCH, Touquet R, Henry JA. Alcohol and Alcoholism Vol 37, No. 6, pp513-521, 2002. Toți medicii implicați în îngrijirea acută a pacienților de urgență ar trebui să citească întregul articol.

Thiamina este un cofactor pentru mai multe enzime implicate în eliberarea de energie din carbohidrați și necesarul său este legat de aportul alimentar de carbohidrați. Nu există rezerve semnificative de tiamină și deficitul se poate dezvolta în decurs de două săptămâni de la un aport deficitar, mai ales dacă sunt prezenți unii dintre ceilalți factori cauzali, cel mai adesea excesul de alcool sau vărsăturile.

Una dintre primele caracteristici ale deficitului de tiamină este o creștere a acidului lactic și apoi alte modificări, inclusiv scăderea activității enzimei dependente transcetolază, care este necesară pentru metabolismul carbohidraților, precum și al lipidelor și aminoacizilor și pentru menținerea învelișurilor protectoare de mielină nervoasă.

Magneziul mineral este un cofactor important pentru enzimele dependente de tiamină și pentru conducerea nervoasă și, uneori, deficiența coexistentă limitează răspunsul la corectarea deficienței de tiamină.

Pictura clinică a deficitului la adulți

Există mai multe tablouri clinice distincte care pot rezulta din deficitul de tiamină. Acestea includ:

• Dureri musculare – de obicei la nivelul gambelor din cauza acumulării rapide de acid lactic după o activitate fizică ușoară
• Insuficiență cardiacă congestivă – dificultăți de respirație, retenție de lichide și un puls rapid și, uneori, neregulat
• Neuropatie periferică – pierderea sensibilității și, uneori, a forței la nivelul mâinilor sau al membrelor inferioare
• Encefalopatie Wernicke – ataxie (instabilitate), tulburări de conștiență și probleme de mișcare a ochilor
• Psihoza Korsakoff – pierderea memoriei atât pentru evenimente noi (anterograd), cât și pentru evenimente trecute (retrograd), împreună cu confabulare, inventarea unei versiuni a evenimentelor pentru a acoperi pierderea memoriei
• Alte caracteristici – hipotermie, hipotensiune arterială (tensiune arterială scăzută) și neuropatie autonomă

Encefalopatia lui Wernicke, WE, poate duce la apariția psihozei Korsakoff cu pierderea memoriei pe termen scurt, dezvoltarea confabulației și handicap mental și social permanent. Într-un studiu scoțian al pacienților cu psihoză Korsakoff, aproape toți subiecții erau șomeri și peste jumătate erau divorțați. (Ramayya A, Jauhar P. Creșterea incidenței psihozei lui Korsakoff în partea de est a orașului Glasgow. Alcohol and Alcoholism Vol 22 No. 3 pp281-5. 1997)

Experții recunosc acum că majoritatea episoadelor de WE nu sunt recunoscute sau, dacă sunt recunoscute, sunt tratate inadecvat. Studiile post-mortem efectuate în Australia au arătat că acest sindrom care poate fi prevenit este diagnosticat doar la 10% dintre bolnavi înainte de deces. O parte a dificultății constă în faptul că episoadele acute de WE sunt adesea precipitate de excesul de alcool și nu pot fi deosebite de intoxicația acută cu alcool. Este posibil ca medicul curant sau personalul de la Urgențe să atribuie pur și simplu confuzia și instabilitatea persoanei în cauză efectelor acute ale alcoolului și să nu recunoască rolul jucat și de o deficiență de tiamină subiacentă.

Cauzele deficitului de tiamină

Cauzele deficitului de tiamină se pot suprapune și, dacă sunt prezente mai multe, se poate ajunge la un deficit sever

• Ajuns alimentar foarte deficitar (lipsa meselor, lipsa pâinii și dependența excesivă de mâncăruri procesate și de carne de vită, spre deosebire de alte tipuri de carne)
• Ajuns excesiv de alimente bogate în carbohidrați care sunt sărace în tiamină, de ex. orez alb, zahăr, glucoză, inclusiv glucoza intravenoasă sau hrana administrată pacienților în spital
• Excesul cronic de alcool, care este adesea cea mai frecventă și cea mai gravă cauză
• Aport alimentar ridicat de tiaminaze (enzime care distrug tiamina) din nucile de betel și din peștele crud
• Malnutriție care are ca rezultat o pierdere în greutate >10% din greutatea premorbidă sau un IMC scăzut
• Vomitoare persistente
• Pierderi urinare crescute datorate:
• : insuficiență renală cronică, diabet zaharat de tip I sau de tip II și creșterea vârstei
• Hiperalimentație, SIDA și abuz de droguri
• Variații genetice în metabolismul tiaminei (rare)

Testări ale deficitului de tiamină

Testul cel mai utilizat pentru determinarea statusului tiaminei este măsurarea activității enzimei dependente transcetolază în celulele roșii și creșterea acesteia atunci când se adaugă tiamină suplimentară. Din aceste două măsurători se poate calcula un coeficient de activare intervalul normal pentru coeficientul de activare a transcetolazei eritrocitare, ETKAC, este <1,25.

Alte teste ale tiaminei includ pirofosfatul de tiamină eritrocitar, RBCTPP, iar intervalul normal este de 165 – 286 nmol/l.

Cu toate acestea, este posibil ca aceste teste să nu-i identifice pe toți cei cu deficiență severă sau cu risc de deficiență severă și, în situații de urgență, tiamina trebuie administrată în funcție de aprecierea medicului. Conform îndrumărilor experților „…este mai important să se facă un diagnostic prezumtiv de WE și să se trateze pacientul cât mai repede posibil”.

National Diet and Nutrition Surveys a evaluat statusul tiaminei prin măsurarea atât a aportului, cât și a coeficientului de activare a transcetolazei eritrocitare, ETKAC. Un aport inadecvat este considerat a fi unul care se situează sub aportul nutritiv de referință inferior, LRNI, iar deficiența biochimică este considerată a fi un ETKAC mai mare de 1,25.

Starea tiaminei în populația britanică

Trebuie remarcat faptul că nu toți cei care sunt deficitari din punct de vedere biochimic vor avea efecte clinice semnificative ale deficienței și că testele nu vor detecta toți cei care sunt deficitari din punct de vedere clinic.

Tratamentul deficitului sever de tiamină

Tiamina orală în doze mici este bine absorbită, dar mecanismul, care este un proces activ cu viteză limitată. este ușor de saturat și se consideră că este imposibil să se absoarbă mai mult de aproximativ 4,5 mg dintr-o singură doză orală. Pentru pacienții care nu vomită, care nu prezintă malabsorbție, care nu au consumat alcool în exces, care inhibă absorbția tiaminei, și care nu sunt grav bolnavi, este probabil ca suplimentele orale să fie adecvate.

Dozele orale de tiamină de 5-10 mg de trei ori pe zi sunt probabil adecvate pentru deficiențe ușoare, totuși, din cauza posibilei coexistențe a altor deficiențe de vitamina B pentru care sunt necesare de obicei cantități mai mari de 5 mg pe zi, este adesea prudent să se utilizeze complexul de vitamina B 50 mg de trei ori pe zi, care este disponibil pe scară largă în magazinele de produse naturiste și în unele farmacii.

Formele parenterale de vitamina B1 sunt necesare pentru toți pacienții grav bolnavi, în special pentru cei cu encefalopatie Wernicke, WE. Pabrinex, un preparat pe bază de prescripție medicală din mai multe vitamine B, este disponibil pentru administrare intravenoasă și intramusculară; cu toate acestea, poate foarte rar să precipite un șoc anafilactic și trebuie administrat numai într-o situație în care există facilități pentru a face față unei astfel de posibilități. Pabrinex se administrează de obicei sub forma a două perechi de fiole la fiecare 8 ore în primele 48 de ore de sevraj alcoolic.

Este prudent să se considere că toți pacienții slab hrăniți și alcoolicii sunt susceptibili de a fi deficitari și pot avea nevoie să li se administreze tiamină parenterală și alte vitamine B în special înainte de a primi glucoză intravenoasă. Rezervele de magneziu, care este necesar pentru activarea tiaminei și a altor vitamine B, sunt susceptibile de a fi inadecvate la cei cu malabsorbție, diaree, epuizare musculară sau exces de alcool cronic și poate fi necesară suplimentarea, care trebuie să fie intravenoasă dacă este prezentă hipomagneziemia. A se vedea articolul de mai sus pentru detalii complete despre tratamentul deficienței acute de tiamină.

.