Abdominal compartment syndrome

Den ”normala” barometriska miljön i bukhålan och dess reglering har länge varit ett ämne av intresse. Hammermilk anses ha gjort det första definitiva uttalandet om normal IAP. År 1858 drog han slutsatsen att den normala intraabdominella miljön var ett vakuum och menade att de viscerala ytorna av dess innehåll motsattes av en ”horror vacui”. Mätning av IAP beskrevs av Braune 1865. Han försökte mäta positiv IAP med hjälp av rektala bougies. Han fann att trycket i buken varierade med positionen (lägsta horisontella och högsta vertikala) och kontraktion av bukmuskulaturen. Hans studier kritiserades eftersom mätningarna baserades på barometriska förhållanden inom ihåliga inälvor. Odebrecht testade 1875 trycket i urinblåsan och bekräftade Braunes resultat. Flera forskare har sedan dess bekräftat att den normala tryckmiljön i buken är atmosfärisk eller subatmosfärisk, och att den varierar omvänt med intra-thoraxtrycket under normal spontan ventilation .

Mätning av intraabdominalt tryck

Tidigare mätning av IAP utanför laboratoriet sker på olika sätt. Dessa inkluderar direkt mätning av IAP med hjälp av en intraperitoneal kateter, vilket görs vid laparoskopi. Mätning av IAP vid säng har utförts genom överföring av tryck från förvarade katetrar i lårbensvenen, rektal-, mag- och urinblåskatetrar. Av dessa metoder är mätning av trycket i urinblåsan och magsäcken de vanligaste kliniska tillämpningarna. År 1984 rapporterade Kron et al en metod för att mäta IAP vid sängen med hjälp av en Foley-kateter Steril koksaltlösning (50-100 cm3 ) injiceras i den tomma urinblåsan genom Foley-katetern. Den sterila slangen till urindräneringspåsen korsvis klämmas av precis distalt från odlingsaspirationsöppningen. Slutet av dräneringsslangen ansluts till Foley-katetern. Klämman lossas precis så mycket att slangen proximalt om klämman kan flöda vätska från blåsan, varefter klämman åter sätts fast. En 16-gauge nål används sedan för att koppla in en manometer eller tryckomvandlare i Y-led genom odlingsporten i dräneringspåsens slang. Slutligen används toppen av symphysis pubic bone som nollpunkt när patienten ligger på rygg (fig. 1).

En alternativ teknik vid sängen har beskrivits där mätningar av det intragastriska trycket görs med hjälp av en nasogastrisk slang som är förankrad i kroppen. Denna metod har validerats och visat sig variera inom 2,5 cmH2O från trycket i urinblåsan . Av dessa tekniker tycks mätning av urinblåsans tryck ha fått störst klinisk acceptans och tillämpning.

Tecknen intraabdominell hypertension (IAH) och ACS har ibland använts synonymt. Det är viktigt att känna igen skillnaden mellan dessa enheter. IAH föreligger när IAP överskrider en uppmätt numerisk parameter. Denna parameter har i allmänhet fastställts till mellan 20 och 25 mmHg . ACS föreligger när IAH åtföljs av manifestationer av organdysfunktion, med reversering av dessa patofysiologiska förändringar vid bukdekompression .

De negativa fysiologiska effekterna av IAH påverkar flera organsystem. Dessa omfattar pulmonell, kardiovaskulär, renal, splanchnisk, muskuloskeletal/integumental (bukvägg) och centrala nervsystemet .

Pulmonell dysfunktion

Ett förhöjt IAP har en direkt effekt på lungfunktionen. Lungans följsamhet försämras med en resulterande progressiv minskning av total lungkapacitet, funktionell residualkapacitet och residualvolym som följd . Detta manifesteras kliniskt genom förhöjda hemidiaphragmer på lungröntgen. Dessa förändringar har påvisats vid en IAP på över 15 mmHg. Andningssvikt till följd av hypoventilation beror på progressivt förhöjd IAP. Det pulmonella kärlmotståndet ökar till följd av minskad alveolär syrgasspänning och ökat intrathorakalt tryck. I slutändan visar sig lungorganens dysfunktion genom hypoxi, hyperkapni och ökat ventilationstryck. Dekompression av bukhålan resulterar i nästan omedelbar reversering av andningssvikt .

Kardiovaskulär dysfunktion

Elevad IAP är konsekvent korrelerad med minskning av hjärtminutvolymen. Detta har visats med IAP över 20 mmHg . Minskad hjärtminutvolym är ett resultat av minskad hjärtvenös återföring på grund av direkt kompression av vena cava inferior och portvenen. Ökat intrathoraxtryck leder också till minskat flöde från inferior och superior vena cava. Maximalt motstånd mot blodflödet från vena cava uppstår vid den diafragmatiska kavaliska hiatusen. Detta hänger samman med den abrupta tryckgradienten mellan buk- och brösthålan. Förhöjt intrathoraxtryck orsakar hjärtkompression och minskning av den enddiastoliska volymen. Förhöjda systemiska kärlmotstånd beror på den kombinerade effekten av arteriolär vasokonstriktion och förhöjt IAP. Dessa störningar leder till minskad slagvolym som endast delvis kompenseras av ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet. Starling-kurvan förskjuts därför nedåt och åt höger, och hjärtminutvolymen sjunker successivt med ökande IAP . Dessa störningar förvärras av samtidig hypovolemi.

Ökat intrapleuralt tryck till följd av överförda intraabdominella krafter ger upphov till förhöjningar av uppmätta hemodynamiska parametrar, bland annat centralt venöst tryck och pulmonal artär kiltryck (PAWP). Betydande hemodynamiska förändringar har påvisats med IAP över 20 mmHg . Djurmodeller har visat att cirka 20 % av IAP överförs till brösthålan från hemidiaphragmernas utbuktning uppåt . Noggrann förutsägelse av enddiastoliskt fyllningstryck med hjälp av ekvationer som subtraherar en komponent av pleuratryck från PAWP har dock inte visat sig vara konsekvent tillförlitliga . De senaste tekniska framstegen har gjort det möjligt att mäta högerkammarens enddiastoliska volymer med hjälp av en snabb termistorflödesrik pulmonalartärkateter. Denna teknik har visat sig vara en mer exakt prediktor för vänster kammares enddiastoliska volym och hjärtindex än PAWP-mätningar . Den kardiovaskulära miljö som produceras av förhöjd IAP kan urskiljas på ett mer tillförlitligt sätt om man förlitar sig på denna metodik för hemodynamiska mätningar.

Renal dysfunktion

Graderade förhöjningar av IAP är förknippade med inkrementella minskningar av uppmätt njurplasmaflöde och glomerulär filtrationshastighet. Detta resulterar i en minskning av urinproduktionen, som börjar med oliguri vid IAP på 15-20 mmHg och utvecklas till anuri vid IAP över 30 mmHg . Den mekanism genom vilken njurfunktionen äventyras av förhöjd IAP är multifaktoriell. Tidiga undersökningar pekade på förhöjt njurvenöst tryck som ett medel som är tillräckligt för att förklara njurinsufficiens i samband med IAH. Senare utredare kritiserade dessa studier för att de inte lyckades fastställa effekten av direkt ureterkompression på njurdysfunktion. Senare undersökningar visade ingen signifikant skillnad i njurdysfunktion när uretärstentar användes i en undergrupp av patienter .

Den negativa njurfysiologin i samband med IAH är pre-renal och renal. Prerenala störningar beror på förändrad kardiovaskulär funktion och minskad hjärtminutvolym med minskad njurperfusion. Minskad hjärtminutvolym är inte ensam ansvarig för njurinsufficiens i samband med förhöjd IAP eftersom korrigering av hjärtindex inte helt reverserar försämringen av njurfunktionen. Kompression av njurparenkym leder till förändringar i det renala blodflödet till följd av ett förhöjt renalt kärlmotstånd. Detta sker genom kompression av renala arterioler och vener. Resistansförändringar har uppmätts med graderad förhöjning av IAP. Renal vaskulär resistans varierar från 500 % eller mer vid 20 mmHg till 1500 % eller mer vid 40 mmHg och är många gånger större än den samtidigt uppmätta systemiska vaskulära resistansen.

Den kombinerade effekten av prerenala och renala störningar ger en progressiv minskning av det renala plasmaflödet och den glomerulära filtrationen. Detta resulterar i förhöjda nivåer av cirkulerande renin, antidiuretiskt hormon och aldosteron, vilket ytterligare höjer det renala och systemiska kärlmotståndet. Resultatet är azotemi med njurinsufficiens och njursvikt som endast delvis kan korrigeras genom förbättring av hjärtminutvolymen.

Portosystemisk visceral dysfunktion

Splankniska blodflödesavvikelser som beror på IAH är inte begränsade till njurarna. Försämrad lever- och tarmperfusion har också påvisats vid förhöjd IAP. En allvarlig progressiv minskning av det mesenteriska blodflödet har visats vid graderad förhöjning av IAP från cirka 70 % av baslinjen vid 20 mmHg till 30 % vid 40 mmHg. Den intestinala slemhinneperfusionen, mätt med laserflödessond, har visat sig vara nedsatt vid IAP över 10 mmHg, med progressiva flödesminskningar som motsvarar ökade uppmätta avvikelser i den mesenteriska perfusionen. Metaboliska förändringar till följd av försämrad tarmslemhinneperfusion har visats genom tonometriska mätningar som visar att acidosen i slemhinnecellerna förvärras med ökande IAH . På samma sätt har uppmätta avvikelser i tarmens syresättning visats vid förhöjningar av IAP över 15 mmHg. Försämringen av syresättningen i tarmvävnaden sker utan motsvarande minskning av syresättningen i den subkutana vävnaden, vilket tyder på att IAP har en selektiv effekt på organperfusionen. Det är inte överraskande att minskningar av mesenteriaflödet har visat sig vara kraftigt förvärrade vid återupplivning efter hemorragisk chock.

Den försämrade tarmperfusionen har kopplats till avvikelser i den normala fysiologiska barriärfunktionen i tarmslemhinnan, vilket resulterar i en gynnsam effekt på bakterietranslokation. Detta kan bidra till senare septiska komplikationer i samband med organdysfunktion och -svikt .

Negativa effekter av IAP på det hepatiska arteriella, portala och mikrocirkulatoriska blodflödet har också visats med tryck över 20 mmHg. En progressiv minskning av perfusionen genom dessa kärl sker när IAP ökar, trots att hjärtminutvolymen och det systemiska blodtrycket bibehålls på normala nivåer. Splanchnisk kärlresistens är en viktig faktor för regleringen av det hepatiska arteriella och portala venösa blodflödet. Förhöjd IAP kan bli den viktigaste faktorn när det gäller att fastställa mesenterisk kärlresistens och slutligen perfusion av bukorgan. Dessa avvikelser förstärks vid hypovolemi och blödning och kan endast delvis korrigeras genom fysiologiska och återupplivande förbättringar av hjärtminutvolymen.

Bakväggen påverkas också negativt av förhöjd IAP, även om den tekniskt sett inte är en del av själva bukhålan. Betydande avvikelser i rektusmuskelns blodflöde har dokumenterats vid progressiv förhöjning av IAP. Dessa perfusionsavvikelser är ungefär lika stora som förändringarna i bukens viscerala perfusion vid graderade ökningar av IAP. Kliniskt manifesteras denna störning genom komplikationer vid sårläkning i buken, inklusive fascia dehiscens och infektion på operationsstället .

Dysfunktion i det centrala nervsystemet

Höjningar i det intrakraniella trycket (ICP) har visats i både djur- och människomodeller med förhöjd IAP. Dessa tryckderangeringar har visat sig vara oberoende av kardiopulmonell funktion och tycks främst vara relaterade till förhöjningar i centrala venösa och pleurala tryck. Den exakta mekanismen för förhöjt ICP i samband med IAH har ännu inte slutgiltigt klarlagts, men verkar vara en funktion av försämrat kranialvenöst utflöde. Förhöjd IAP har visat sig vara förenat med fetma och ökad bukvolym. Detta föreslås som en kronisk form av IAH och har föreslagits som en mekanism för godartad ICP, som också kallas pseudotumor cerebri. Abdominal dekompression och viktnedgång genom bariatrisk kirurgi har visat sig kunna reversera godartad ICP i samband med IAH .