APP/PS1 transgena möss som behandlas med aluminium: en uppdatering av Alzheimers sjukdomsmodell

Det finns fortfarande ingen djurmodell som kan efterlikna alla kognitiva, beteendemässiga, biokemiska och histopatologiska avvikelser som observeras hos patienter med Alzheimers sjukdom. Vi åtog oss att beakta interaktionen mellan genetiska faktorer, inklusive amyloidprekursorprotein (APP) och presenilin-1 (PS1), och miljöfaktorer, såsom aluminium (Al), för att bestämma känslighetens utfall när man studerar AD:s patogenes. I den här artikeln presenterar vi en AD-modell i APP/PS1-transgena möss som utlöses av Al. Djurmodellen upprättades via intracerebral ventrikelmikroinjektion av aluminiumklorid en gång om dagen i fem dagar hos APP/PS1-transgena möss. Tjugo vildtypmöss (WT) och 20 APP/PS1-transgena möss (TG) delades separat in i två grupper (kontroll- och Al-grupp), och en injektor av rostfritt stål med propp användes för mikroinjektion i den vänstervridna cerebrala ventrikeln hos varje mus. Uppgiften Morris water maze användes för att utvärdera beteendefunktionen för inlärning och minnesförmåga den 20:e dagen efter den sista injektionen. Denna AD-modell's hjärna analyserades genom: (1) immunohistokemisk färgning av amyloid beta; (2) Tunnelfärgning; (3) apoptotisk hastighet; (4) genuttryck av caspase-3. Här visades minskad kognitiv förmåga och förlust av neurala celler hos APP/PS1-transgena möss som utsattes för Al, vilket var mer omfattande än hos enbart APP/PS1 TG och WT-möss som utsattes för enbart Al. Dessa resultat tyder på att det finns ett nära samband mellan överuttryck av APP- och PS1-gener och Al-överbelastning. Det föreslås också att APP/PS1 TG-möss som utsätts för Al har ett potentiellt värde för att förbättra AD-modeller.