Hantering av hypertoni hos en äldre katt | RegTech

En 16-årig, kastrerad perserkatt presenterades för pares och svårigheter att gå (dag 1). Ägarna klagade också över att kattens urin hade en stark lukt. Progressiv polyuri, polydipsi och viktnedgång hade förekommit under de senaste månaderna, trots kattens glupska aptit. Diarré hade noterats med jämna mellanrum och nyligen hade katten saliverat konstant. Aktivitetsnivån hade varit normal till ökad. Katten var alltid instängd och det fanns ingen känd exponering för giftiga ämnen, inklusive växter och etylenglykol.

Katten var uppmärksam och reagerade vid beröring, men på grundval av visuella och auditiva signaler verkade hon inte vara medveten om sin omgivning. Hon uppvisade bilaterala minimalt responsiva pupillära ljusreflexer, ingen märkbar hotreaktion och kraftigt dilaterade pupiller. Katten hukade sig när hon gick och var allmänt svag, men hade uppenbarligen ingen smärta. Hon var avmagrad, vägde 2,5 kg och uppvisade allvarlig muskelatrofi, särskilt i bakbenen. Nackens ventroflexion observerades inte. Måttlig uttorkning (5-8 %) uppskattades på grundval av att huden var spänd och att slemhinnorna var rosa och klibbiga. Kapilläråterfyllnadstiden var < 2 s. Rektaltemperaturen var 38,8 °C och extremiteterna kändes varma. Mild halitosis, i samband med svår bilateral gingivit och tandsten, noterades. Thorakal auskultation visade takykardi (220 slag/min; referensintervall 120-140 slag/min) och ett bilateralt holosystoliskt apikalt hjärtsljud av grad III/VI. Ingen avvikelse i rytm eller pulsunderskott kunde konstateras. Palpation av buken gav inte upphov till någon smärtsam reaktion, men små nodulära njurar kunde dock skönjas bilateralt. Sköldkörteln var inte palpabel. Möjliga differentialdiagnoser vid denna tidpunkt var hypertyreos och njursvikt med sekundär hypertoni, kachexi och näthinneblindhet. Diabetes mellitus och hypertrofisk kardiomyopati övervägdes också.

Fortsatt diagnostisk testning omfattade en komplett blodkroppsräkning (CBC), biokemisk profil i serum, analys av fritt T4 i serum, urinanalys, elektrokardiografi och fundusundersökning. Översiktsröntgen och ekokardiografi för att utesluta hypertrofisk kardiomyopati och aortavidgning avböjdes av ägaren. Resultaten av de inledande testerna (tabell 1) visade en förhöjd nivå av fritt T4 i serum, vilket tyder på hypertyreoidism hos kattdjur, förhöjt alaninaminotransferas (ALT) i serum samt mild hypokalemi och hypernatremi. Urea och kreatininkoncentrationer låg inom det normala intervallet. Normal serumglukos uteslöt diabetes mellitus. Den interna urinanalysen visade spår av proteinuri och låg specifik vikt, men ingen glukosuri eller avgjutningar. Inga andra viktiga kliniska fynd noterades.

Elektrokardiogrammet visade endast sinustakykardi, utan tecken på kammarförstoring eller vänsteraxelavvikelse som tyder på hypertrofisk kardiomyopati (1,2). Den fundala undersökningen visade bilaterala fokala röda retinala lesioner med mild vaskulär tortuositet och betydande tapetal hyperreflektivitet. Utseendet på dessa lesioner överensstämde med näthinneblödning och partiell avlossning på grund av hypertoni (3,4).

Med utgångspunkt från de kliniska tecknen och de diagnostiska testresultaten ställdes diagnosen hypertyreoidism och hypertoni. Samtidig kronisk njursjukdom kunde inte uteslutas, men ytterligare diagnostiska tester avböjdes. Ägarna valde medicinsk behandling för att kontrollera hypertyreosen på grund av kattens ålder, dess tvivelaktiga njurstatus och deras ekonomiska bekymmer. Methimazol (Tapazole; Paladin Labs, Montreal, Quebec), 1 mg/kg kroppsvikt (BW), q12h, PO, ordinerades för att kontrollera hypertyreosen och 0,9 % NaCl-lösning skulle administreras i 100 ml bolus, SC, på varannan dag för att optimera njurperfusionen och underlätta rehydrering. Enalapril maleat (Enacard; Merial Canada, Baie D’urfe, Quebec), 0,5 mg/kg BW, q24h, PO, ordinerades på grund av dess antihypertensiva och potentiella renoprotektiva effekter.

Dag 15 verkade katten kliniskt mycket förbättrad. Hon hade gått upp 0,25 kg, gick med mindre svårigheter, verkade mer avslappnad och mycket ljusare och hade slutat salivera. Polyuri och polydipsi var oförändrade. Takykardi var fortfarande uppenbar, men hydreringen var god och det fanns en normal pupillary light reflex (PLR) och hotrespons på höger öga. PLR i vänster öga var svag, men katten följde lätt rörelser.

Hematologiska och biokemiska tester samt urinanalys upprepades för att bedöma T4-nivåerna och njurparametrarna; resultaten (tabell 1) visade på en kraftigt sänkt nivå av fritt T4 i serum och en milt förhöjd ureumhalt, med alla andra parametrar inom normalområdet, och urinens specifika gravitet var oförändrad. Doseringen av methimazol ökades till 1,5 mg/kg BW, q12h, PO. Ägarna gick med på att fortsätta med behandlingen med SC-vätskan och enalapril och att upprepa blodproverna om 2 veckor.

Hypertyreoidism hos katt, den vanligaste endokrinopatin hos katt (5), är förknippad med spontan utveckling av hyperfunktionella sköldkörtelknutor. Liksom i detta fall är de kliniska tecknen varierande och utbredda. Rastlöshet, nervositet, viktminskning, ökad aptit, polyuri, polydipsi, kräkningar, takykardi och förhöjd rektaltemperatur är vanliga fynd (2). Diagnosen baseras på kliniska tecken och en ökning av serumnivåerna av fritt T4. Ursprunget till ökade ALT-nivåer hos hypertyreoida katter är okänt (1).

Sambandet mellan hypertrofisk kardiomyopati och hypertyreoidism har inte visat sig vara kausalt (1). Hypertyreoidism inducerar dock ett ökat antal och en ökad känslighet hos myokardiella β-adrenerga receptorer (2-4), vilket resulterar i ett ökat svar på katekolaminer och efterföljande takykardi som kan bidra till hypertrofi och ökat syrebehov i myokardiet (3,4). Thyroxin har också en direkt effekt via ett adenylatcyklas-cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP)-system, vilket resulterar i ökad slagvolym och hjärtminutvolym (4). Äldre katter, där aortan är mindre utdragbar, kan inte hantera det extra trycket och hypertoni utvecklas.

Om inte behandlat skadar hypertoni oundvikligen de känsliga kapillärerna i endartärorganen (ögon, njurar, hjärta och hjärna) (3,4). Hypertoni kan yttra sig i form av blindhet, polyuri, polydipsi, hjärtfel, kramper, nystagmus (neurologiska tecken) och pares i bakbenen (3). Näthinneavlossning och akut blindhet, som är de vanligaste besvären hos hypertensiva katter (2-4), känns igen på näthinneblödningar, tapetal hyperreflektivitet och vaskulär tortuositet vid fundusundersökning (3), som i detta fall. Diagnosen hypertoni hos katter kan fastställas om det systoliska blodtrycket, mätt indirekt, överstiger 170 mmHg (3,6). De publicerade intervallerna för katter varierar kraftigt, och det finns en viktig ”white coat”-effekt att ta hänsyn till (6). Direkta blodtrycksregistreringar är orealistiska i praktiken, och användningen av dopplerultraljud, oscillometriska apparater och fotoplethysmografer är bra instrument för indirekt bedömning (3). I det här fallet var objektiva blodtrycksmätningar inte möjliga. Behandling av hypertyreoidism kan försökas med hjälp av medicinsk behandling, kirurgi eller strålning (1,5). Methimazol eller karbimazol (en prodrug av methimazol) erbjuder kontroll av enbart hypertyreoidism genom att hämma syntesen av tyroxin (t4) och trijodtyronin (t3) (5). Biverkningar är bland annat anorexi, kräkningar, letargi, blödning och ikterus (5). Lägsta möjliga dos rekommenderas för att minimera biverkningarna, liksom månatlig övervakning av tyroxinhalter och blodindex (5). Njurparametrar bör övervakas noggrant, eftersom hypertyreos ökar den glomerulära filtrationshastigheten och kan maskera njurlesioner (1,5). Denna effekt kan förklara den initialt normala ureakoncentrationen hos denna katt, före methimazolbehandling.

Hantering av hypertensiva effekter på grund av ökad β-receptorkänslighet kan bäst uppnås med specifik behandling med betablockerare (5). Det mest rekommenderade läkemedlet för katter är atenelol (2,3,5,7), som minskar de neuromuskulära och kardiovaskulära effekterna av hypertyreoidism. Katten i det här fallet hade kanske haft nytta av en kortare behandling med atenolol tills eutyreoidism uppnåtts. Behandling med β-blockerare kan dock ha försämrat njurperfusionen ytterligare.

Det var viktigt att fastställa etiologin för hypertoni i detta fall för att kunna följa rätt behandling. De 2 vanligaste orsakerna till hypertoni hos katt är njursjukdom och hypertyreoidism (3). Mindre vanliga orsaker är hyperadrenokorticism, feokromocytom och anemi (2,3). Hanteringen av denna katt var utmanande på grund av samtidig njursjukdom.

Patogenesen för njurberoende hypertoni tros vara multifaktoriell, inklusive minskningar av förmågan att utsöndra natrium och aktiviteten hos vasodilatatorer (prostaglandiner) och ökningar av reninsekretion, noradrenalin (eller responsen på det) och hjärtminutvolym eller totalt perifert motstånd (3,8). Ökad sekretion av renin (som inducerar ökad bildning av angiotensin II) kan orsakas av ischemisk skada på njurarna och sänkning av trycket, eller minskade natriumkloridnivåer vid macula densa (2,8). Ett överaktivt renin-angiotensin-aldosteronsystem orsakar hypertoni genom en kombination av volymöverskott och vasokonstriktoriska mekanismer, och pågående hypertoni kan påskynda njurskador (8). Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet kan stimulera produktionen av endotelin, en potent vasokonstriktor som finns i vaskulära endotelceller och vaskulär glatt muskulatur (2). Framtida behandlingar kan vara inriktade på att motverka den ischemi som produceras av denna vasokonstriktion.

Hypertoni hos katter är kanske inte alltid förknippad med reninberoende mekanismer (8,9), vilket förklarar det uppenbara misslyckandet med behandlingar som syftar till att hämma produktionen av angiotensin II (7-9). Primär hypertoni hos kattdjur kan vara ansvarig för utvecklingen till njursvikt, snarare än tvärtom (4). Hämmare av angiotensinkonverterande enzymer, inklusive enalapril, sänker blodtrycket och ökar njurperfusionen och den glomerulära filtrationshastigheten (4,9). Enalapril valdes för behandling av detta fall utifrån antagandet att njursjukdom var en primär bidragande orsak till hypertoni.

Amlodipin är en kalciumkanalblockerare som slappnar av den glatta kärlmuskulaturen utan den myokardiella depressiva effekten av många kalciumkanalengonister (4). Hos katter är amlodipin långtidsverkande (24 timmar), säkert och effektivt och kan vara njurskyddande (9,10). Det rapporteras vara den mest effektiva behandlingen för hypertensiva katter (2,6,7,9). Det användes inte i det här fallet eftersom blodtrycket inte kunde övervakas noggrant. Det har nyligen rapporterats att kalciumkanalblockerare orsakar njurskador och proteinuri hos människor och hos diabetiska hundar (10). Amlodipin och angiotensin-converting-enzymhämmare kan användas säkert och effektivt i kombination (7), vilket ger vasodilatation av både afferenta och efferenta arterioler. Även om detta skulle ha varit det bästa tillvägagångssättet för hantering av hypertoni med flera etiologier, som i detta fall, var ekonomiska överväganden, det praktiska i att administrera flera orala läkemedel och oförmågan att objektivt mäta blodtrycket noggrant avgörande faktorer.