Beteendehämning: | RegTech

Det anses allmänt att ångeststörningar utvecklas genom ett samspel mellan biologiska, psykologiska och sociala faktorer. En genetisk predisposition för ökad ångestkänslighet i kombination med en övervärdering av rädsla och negativa livserfarenheter kan resultera i kliniska ångeststörningar som ger patienten större funktionsnedsättning med tiden. Människor kan lida av ångeststörningar i flera år innan de får lämplig behandling, vilket leder till betydande sjuklighet för dem som lider av dessa störningar (utöver sociala och ekonomiska kostnader). Ångeststörningar har en livstidsprevalens på cirka 25 % (1) och innebär höga nivåer av självmordsförsök, från 13 % hos patienter med generaliserat ångestsyndrom (2) till 17 % hos patienter med posttraumatiskt stressyndrom (3). Med en sådan hög prevalens är de ekonomiska konsekvenserna betydande, med uppskattningar av de årliga direkta och indirekta kostnaderna för ångeststörningar i Förenta staterna i storleksordningen 42 miljarder US-dollar 1990 (4) och 65 miljarder US-dollar 1994 (1). I den sistnämnda siffran ingår kostnader för läkare, sjukhusvistelser, sjuklighet, dödlighet och andra relaterade kostnader (t.ex. administration av socialbidrag). Utmaningen är därför att identifiera människor som i tidig ålder löper ökad risk att utveckla ångeststörningar så att de kan ges möjligheter till behandling. Detta skulle kunna underlätta inledandet av potentiellt förebyggande åtgärder som syftar till att förhindra utvecklingen av en ångestsjukdom. Temperamentskonstruktionen beteendeinhibition (BI) kan vara en tidigt identifierbar riskfaktor för ångeststörningar och är därför användbar för att rikta in sig på barn i riskzonen.

1984 beskrev Kagan och kollegor (5,6) begreppet BI för den obekante i sin studie av små barn. Studien omfattade 117 barn i åldern 21 månader vars beteende med okända människor och föremål spelades in på video. Dessa obekanta situationer omfattade ett första möte med en obekant undersökare, ett möte med en obekant uppsättning leksaker, interaktion med en kvinnlig främling, exponering för en stor, udda robot och separation från barnets mamma. Beteendemässiga tecken på BI registrerades. Dessa tecken omfattade lång latenstid före interaktion med okända vuxna, reträtt från ett okänt föremål eller en okänd person, upphörande av lek eller vokalisering, fasthållande vid mamman och oro eller gråt. De barn som konsekvent uppvisade tecken på antingen BI eller brist på hämning valdes ut för att bilda en grupp med 28 extremt hämmade och 30 extremt ohämmade barn. I den longitudinella studie som följde (7), bedömdes barn som tidigare hade klassificerats som antingen BI eller mycket ohämmade vid 21 månaders ålder på nytt vid fyra års ålder i olika nya ”nya situationer” för att utvärdera beteende och variabilitet i hjärtfrekvensen. Urvalet bestod av 43 av de ursprungliga 58 barn som sågs vid 21 månaders ålder. Inom detta urval hade 22 barn tidigare klassificerats som beteendeinskränkta och 21 barn som beteendeinskränkta. Vid fyra års ålder tenderade dessa hämmade barn att fortsätta att vara socialt hämmade och uppvisade en högre och mer stabil hjärtfrekvens. Dessutom var dessa barn mer ovilliga att gissa sig fram till svåra problem. Av de 22 barn som klassificerades som beteendemässigt hämmade vid 21 månaders ålder fortsatte 13 att vara mycket hämmade och nio blev mindre hämmade vid fyra års ålder. Av de nio som blev mindre hämmade förändrades fem barn mycket, vilket tyder på en roll för inlärning och avlärning av BI-funktionen i deras interaktiva stil. Således tenderade tendensen till beteendehämning eller brist på hämning att vara måttligt stabil under förskoleåren.

Kagan et al (7) fortsatte att följa dessa barn och kunde visa på bevarande av dessa hämmade eller ohämmade beteenden in i det sjätte levnadsåret. De rapporterade att barn med BI som utsattes för nya situationer uppvisade större fysiologisk upphetsning, med åtföljande ökningar av salivkortisolnivåer, muskelspänning, hjärtfrekvens och pupillvidgning. De föreslog att tröskeln för aktivering av de limbiska och hypotalamiska systemen kan vara tonalt lägre för hämmade barn.

Vid sju och ett halvt års ålder gjorde Hirshfeld et al (8) en ny bedömning av den ursprungliga gruppen av barn (som vid 21 månaders ålder hade märkts som hämmade eller ohämmade). Barn som befanns vara konsekvent hämmade vid uppföljning vid fyra, fem och ett halvt och 7,5 års ålder betecknades som ”stabilt hämmade”, medan barn som befanns vara initialt hämmade vid 21 månader, men som inte var hämmade vid en eller flera av uppföljningarna betecknades som ”instabilt hämmade” (8). Urvalet bestod av 41 av de ursprungliga 58 barn som sågs vid 21 månaders ålder. Totalt klassificerades 12 av de 41 barnen som stabilt hämmade, 10 klassificerades som instabilt hämmade, nio som stabilt ohämmade och 10 instabilt ohämmade. Intressant nog hade de stabilt hämmade barnen högre grad av ångeststörningar än de som inte var konsekvent hämmade; åtta av de 12 stabilt hämmade barnen hade en eller flera ångeststörningar jämfört med endast en av de 10 instabilt hämmade barnen.

Det var dessutom så att föräldrarna till dessa stabilt hämmade barn hade högre grad av multipla ångeststörningar i barndomen (25 % av föräldrarna till de stabilt hämmade barnen jämfört med endast 3.6 % av föräldrarna till instabila hämmade barn) samt fortsatta ångeststörningar i vuxen ålder (35 % av föräldrarna till de stabila hämmade barnen jämfört med 7,3 % av föräldrarna till de andra instabila hämmade barnen) (8).

Förmågan att stabilt behålla symtomen på BI stöddes av Schwartz et al (9), som rapporterade om bevarandet av BI in i tonåren.

I ytterligare en studie av Biederman et al (10) undersöktes riskfaktorer för humör- och ångeststörningar. Studien visade att hämmade barn hade en ökad risk för att ha mer än en ångeststörning; dessutom hade de en ökad risk för överansträngda och fobiska störningar. Bland BI-barnen i denna studie hade 22,2 % två eller fler ångeststörningar jämfört med 0 % hos friska, ohämmade kontrollbarn. Incidensen för överansträngda störningar var 27,8 % hos de hämmade barnen och 0 % hos kontrollerna. BI-barn hade en frekvens på 31,8 % för fobiska störningar jämfört med 5,3 % för de ohämmade barnen.

Fortfarande rapporterade Biederman et al (11) att BI hos små barn från föräldrar med paniksyndrom eller svår depression var förknippat med en ökad risk att utveckla social ångest (17 % hos BI-barn jämfört med 5 % hos icke-BI-barn).

Ett ytterligare stöd för uppfattningen att BI i barndomen är en riskfaktor för ångeststörningar senare i livet kom från arbete som utförts av Rosenbaum et al (12), som fann en ökad andel BI hos barn från föräldrar med panikstörning och agorafobi (PDA) jämfört med barn från psykiatriska jämförelsegrupper, inklusive föräldrar med major depressivt syndrom (MDD), komorbida MDD och PDA, och icke-MDD-grupper. Femtiosex barn i åldern två till sju år utvärderades blint vid Harvard Infant Study Laboratory. Andelen BI hos barn med föräldrar med PDA var 84,6 %, jämfört med 70 % av barnen med föräldrar med PDA och MDD, 50 % av barnen med föräldrar med MDD och 15,4 % av barnen med föräldrar utan MDD. Rosenbaum et al (13) genomförde en liknande studie med en större urvalsgrupp på 284 barn i åldrarna två till sex år. Man fann att komorbiditet av panikstörning och MDD stod för en stor del av sambandet mellan föräldrarnas panikstörning och barndomens BI.

En tvillingstudie av Robinson et al (14) som undersökte arvbarheten av hämmat och ohämmat beteende hos samkönade tvillingpar som sågs vid 14, 20 och 24 månaders ålder, fann att genetiska influenser stod för ungefär hälften av variationen i beteendet vid varje ålder, med arvbarheter som varierade från 0,51 till 0,64. Resten av variansen tillskrevs odelade miljöinfluenser.

Fortsättningsvis antog Rosenbaum et al (15) att större ångestbelastning hos föräldrarna skulle öka risken för ångeststörningar hos BI-barn. Graden av ångeststörningar hos föräldrarna var betydligt högre när barnen hade både BI och ångest (68,8 % grad av minst två ångeststörningar hos föräldrarna) jämfört med föräldrar till barn med enbart BI (25 % grad av minst två ångeststörningar hos föräldrarna) eller föräldrar till barn utan BI eller ångest (13 % grad av minst två ångeststörningar hos föräldrarna). Författarna föreslog att förekomsten av föräldrarnas belastning av ångeststörningar skulle kunna bidra till att identifiera en undergrupp av BI-barn med en ännu högre risk att utveckla ångeststörningar i barndomen.

Den här uppfattningen stöddes av en andra studie av Rosenbaum et al (16). I studien konstaterades att föräldrar till hämmade barn hade betydligt högre risk för två eller fler ångeststörningar, fortsatta ångeststörningar (både ångeststörning i barndomen och sedan ångeststörning i vuxen ålder hos föräldern), social fobi samt undvikande och överansträngda störningar i barndomen (tabell 1) jämfört med första gradens släktingar till barn från en icke-klinisk jämförelsegrupp.

Materiellt uttryckta känslor är en annan faktor som har studerats i ett försök att förstå den roll som BI spelar i utvecklingen av ångestsjukdomar. Hirshfeld et al (17) rapporterade att mödrar med panikstörning uttryckte betydligt mer kritik mot BI-barn än ohämmade barn. Hos mödrar med panikstörning var andelen kritik mot hämmade barn 13 av 20 (65,0 %) jämfört med två av 11 (18,2 %) hos ohämmade barn. Denna tendens till kritik fanns inte hos icke ängsliga mödrar. De föreslog att ångest hos modern och förekomsten av svårt beteende hos hennes barn kan bidra till en ansträngd mor-barn-relation och kan förvärra symtomen för båda. Denna modell stöder ironiskt nog en föreställning som först uttrycktes av Thomas och Chess (18), som på sätt och vis var de första att ifrågasätta föreställningen om att barn föds som oskrivna blad. Thomas och Chess menade att vissa barn var svårare att uppfostra från födseln och att dålig föräldraanpassning var en mycket viktig faktor i utvecklingen av psykopatologi. Ytterligare stöd för denna föreställning kom från Nachimas et al (19), som undersökte effekten av anknytningsrelationen mellan mor och småbarn när det gäller modereringen av sambandet mellan BI och salivkortisol som svar på nya situationer. Studien omfattade 77 18 månader gamla småbarn. Förhöjningar av salivkortisol uppstod endast hos småbarn som hade en osäker anknytningsrelation, vilket ytterligare tyder på att BI interagerar med utvecklingen av en ångeststörning delvis genom förälder-barn-anslutningar.

Mick et al (20) försökte ytterligare undersöka det specifika förhållandet mellan ångeststörningar i vuxen ålder och BI i barndomen genom en analys av retrospektiva rapporter om BI i barndomen bland studenter som rapporterade något av följande: generaliserad ångest, social ångest, både generaliserad och social ångest och minimal social och generaliserad ångest. BI under barndomen rapporterades med hjälp av retrospektiv självrapportering av beteendehämning (RSRI) (21). RSRI-utvärderingen innehöll frågor för att utvärdera social rädsla och allmän rädsla. Den genomsnittliga RSRI-poängen för kontrollerna var 1,89. Deras resultat visade att en historia av BI i barndomen var förknippad med symtom på social fobi (genomsnittlig RSRI=2,57), men inte generaliserat ångestsyndrom (genomsnittlig RSRI=1,99). Deltagare som uppvisade symtom på både generaliserat ångestsyndrom och social fobi (RSRI=2,67) var inte heller mer benägna att rapportera en barndomshistoria av BI än de med enbart social fobi. Den självrapportering som är inneboende i denna metodik lämnade dock specificiteten för utvecklingen av social fobi jämfört med generaliserat ångestsyndrom något ifrågasatt.

Den roll som BI specifikt spelar för utvecklingen av social fobi stöddes dock av Hayward et al (22). I en fyraårig prospektiv studie av gymnasieelever fann Hayward et al att 22,3 % av försökspersonerna med social undvikelse och rädsla utvecklade social fobi, en risk som var mer än fyra gånger större än för försökspersoner utan något av dessa kännetecken av BI. Van Ameringen et al (23) stärkte detta synsätt ytterligare när de undersökte den roll som social och icke-social hämning spelar när det gäller att förutsäga symtom på ångestsyndrom. I deras studie ombads patienterna att fylla i RSRI (21) och Revised Shyness Scale (24). De fann att social snarare än icke-social rädsla förklarade förhållandet mellan BI och den symtomatiska presentationen av ångeststörningarna, vilket ytterligare stödjer föreställningen om sambandet mellan BI och social fobi. Denna koppling mellan BI och social fobi stöddes ytterligare av Schwartz et al (9), som fann att ungdomar som klassificerades som uppfyllande kriterierna för BI vid två års ålder (som tenderade att bibehålla BI i den tidiga tonåren) hade större sannolikhet att lida av social ångest vid 13 års ålder. Det vill säga 61 % av dessa personer som klassificerades som BI vid 21 månaders ålder hade aktuell social ångest, jämfört med 27 % av de obehindrade personerna. När tröskeln höjdes till att omfatta funktionsnedsättning var 44 % av de kvinnliga ungdomar som var hämmade vid 21 månaders ålder nedsatt av social ångest jämfört med endast 6 % hos dem som hade varit oinskränkta. Hos män var resultaten inte signifikanta.