5 Inhiberende og aktiverende humane antipladeantistoffer

Pladerne er afgørende for opretholdelsen af hæmostase og spiller på den anden side en central rolle i dannelsen af en trombus. Det er klart, at nedsat trombocytaktivitet vil resultere i en blødningstendens, mens stimulering af trombocytter kan føre til trombose.

Humane antitrombocytantikroppe kan ikke kun resultere i trombocytopeni, men de har også vist sig enten at hæmme eller aktivere trombocytter. Hæmning ved hjælp af antistoffer af funktionen af forskellige receptorer på trombocytter, såsom kollagenreceptorer, glycoprotein (GP) Ib/IX (erhvervet Bernard-Soulier-syndrom) eller GPIIb/IIIa-komplekset (erhvervet Glanzmanns trombasteni), resulterer i en hæmoragisk lidelse, der meget ligner situationen, hvor de respektive receptorer er fraværende.

På den anden side er der i rapporter beskrevet en række antistoffer, der aktiverer trombocytter. Den mekanisme, hvormed de gør det, varierer og kan omfatte interaktion med den Fc-receptor, der er til stede på blodpladerne, aktivering af komplementsystemet eller direkte aktivering ved binding til et signaltransducerende antigen.

Og selv om tilstedeværelsen af sådanne antistoffer forventes at forværre problemerne som følge af den hyppigt forekommende immuntrombocytopeni, beror behandlingen af disse patienter hovedsagelig på klassisk immunosuppressiv behandling. I tilfælde af aktiverende antistoffer kan man overveje antitrombotiske foranstaltninger, såsom antikoagulantia eller trombocythæmmende midler.