Amylin: historie og oversigt

Forekomsten af amyloidaflejringer i bugspytkirtlen blev først beskrevet i begyndelsen af det 20. århundrede. Det var dog først i 1987, at amylinmolekylets struktur blev identificeret. Amylin er et 37-amino-syre peptidhormon, der udskilles sammen med insulin af betacellerne i bugspytkirtlen som reaktion på en næringsstimulus. Det er mangelfuldt hos patienter med type 1-diabetes og forhøjet hos patienter i de tidlige stadier af type 2-diabetes, en tilstand, der er karakteriseret ved hyperinsulinæmi. Forhøjede amylinniveauer i plasma er også blevet beskrevet hos patienter med nedsat glukosetolerance, overvægtige personer og hos gravide kvinder med både normal glukosetolerance og gestationel diabetes mellitus. Det ser imidlertid ud til, at mangler i amylinsekretionen forekommer før insulinsekretionen hos patienter i de senere stadier af type 2-diabetes. Tidlige eksperimentelle undersøgelser tydede på, at amylin hæmmer basal insulinsekretion og inducerer insulinresistens i skeletmuskulaturen, hvilket førte til den hypotese, at amylin spiller en rolle i ætiologien af type 2-diabetes. En række nyere eksperimentelle undersøgelser har imidlertid vist, at amylin er et tredje aktivt hormon fra bugspytkirteløerne, der arbejder sammen med insulin og glukagon for at opretholde glukosehomeostase. Amylin synes at regulere glukosetilstrømningen til kredsløbet ved at påvirke mavetømningshastigheden og dermed den hastighed, hvormed glukose fra måltidet kommer ind i systemet, og også ved at hæmme glukosefrigivelsen og den hepatiske glukoseproduktion i den postprandiale periode.