Axon hillock

Både inhiberende postsynaptiske potentialer (IPSP’er) og excitatoriske postsynaptiske potentialer (EPSP’er) summeres i axon hillock, og når en udløsningstærskel overskrides, spredes et aktionspotentiale gennem resten af axonet (og “bagud” mod dendriterne, som det ses i neural backpropagation). Udløsningen skyldes positiv tilbagekobling mellem meget overfyldte spændingsregulerede natriumkanaler, som er til stede ved den kritiske tæthed ved axonhøjen (og Ranvierknuderne), men ikke i soma.

I sin hviletilstand er et neuron polariseret, med sin inderside på ca. -70 mV i forhold til omgivelserne. Når en excitatorisk neurotransmitter frigives af den præsynaptiske neuron og binder sig til de postsynaptiske dendritiske pigge, åbnes ligand-gated ionkanaler, så natriumioner kan trænge ind i cellen. Dette kan gøre den postsynaptiske membran depolariseret (mindre negativ). Denne depolarisering vil bevæge sig i retning af axonhullet og aftage eksponentielt med tiden og afstanden. Hvis der sker flere sådanne hændelser i løbet af kort tid, kan axonhullet blive tilstrækkeligt depolariseret til, at de spændingsafhængige natriumkanaler åbner. Dette udløser et aktionspotentiale, som derefter forplanter sig nedad i axonet.

Når natrium trænger ind i cellen, bliver cellemembranpotentialet mere positivt, hvilket aktiverer endnu flere natriumkanaler i membranen. Natriumindstrømningen overhaler til sidst kaliumudstrømningen (via kaliumkanalerne med to-pore-domæner eller lækagekanalerne), hvorved der indledes et positivt feedbackloop (stigende fase). Ved ca. +40 mV begynder de spændingsstyret natriumkanaler at lukke (spidsfasen), og de spændingsstyret kaliumkanaler begynder at åbne, hvorved kalium flyttes ned ad sin elektrokemiske gradient og ud af cellen (faldfasen).

Kaliumkanalerne udviser en forsinket reaktion på membranens repolarisering, og selv efter at hvilepotentialet er opnået, fortsætter noget kalium med at strømme ud, hvilket resulterer i en intracellulær væske, der er mere negativ end hvilepotentialet, og hvor intet aktionspotentiale kan begynde (undershoot-fase/refraktær periode). Denne undershoot-fase sikrer, at aktionspotentialet forplanter sig nedad i axonet og ikke opad igen.

Når dette indledende aktionspotentiale er startet, hovedsageligt ved axonhullet, forplanter det sig nedad i axonets længde. Under normale forhold ville aktionspotentialet blive dæmpet meget hurtigt på grund af cellemembranens porøse natur. For at sikre en hurtigere og mere effektiv udbredelse af aktionspotentialerne er axonet myeliniseret. Myelin, der er et derivat af kolesterol, fungerer som en isolerende kappe og sikrer, at signalet ikke kan slippe ud gennem ion- eller lækagekanalerne. Der er ikke desto mindre huller i isoleringen (Ranvier-knuder), som øger signalstyrken. Når aktionspotentialet når et Ranvier-knudepunkt, depolariserer det cellemembranen. Når cellemembranen depolariseres, åbnes de spændingsafhængige natriumkanaler, og natrium strømmer ind og udløser et nyt, nyt aktionspotentiale.