Ledflade
Indledning
I et forsøg på at mindske risikoen for posttraumatisk slidgigt har kirurger og forskere søgt efter måder at forebygge progressiv leddegeneration efter en skade. Kirurger har anvendt operative behandlinger, herunder penetrerende subchondral knogle, blødt vævstransplantater og celletransplantationer, til at stimulere genoprettelse af beskadigede ledflader, med varierende resultater. Dette kapitel omhandler de seneste fremskridt i brugen af kunstige matricer, vækstfaktorer og umodne chondrocytter eller stamceller til fremme af bruskreparation samt arbejde, der tyder på, at flere biologiske midler, herunder capsasehæmmere, antioxidanter og antiinflammatoriske lægemidler, kan minimere virkningerne af mekanisk skade på chondrocytterne.
Mekanisk belastning af ledflader, der overstiger disse overfladers tolerance, skader chondrocytterne og deres matrix; skader, der kan forårsage leddegeneration, som fører til det kliniske syndrom posttraumatisk slidgigt. Risikoen for posttraumatisk slidgigt afhænger af skadens art og sværhedsgrad og også af reparationen og remodelleringen af de beskadigede ledflader. Der kan identificeres tre klasser af ledskader baseret på typen af ledfladeskader:
1)
Kondral skade og i nogle tilfælde subchondral knogleskade, som ikke forårsager synlige brud på ledbrusken,
2)
Mekanisk brud på ledfladen begrænset til ledbrusken (chondral ruptur eller rifter), og
3)
Mekanisk forstyrrelse af ledbrusk og subchondral knogle (brud på ledfladen).
I de fleste tilfælde kan chondrocytterne reparere skader, der ikke forstyrrer ledfladen, hvis de beskyttes mod yderligere skade. Mekanisk forstyrrelse af ledbrusk stimulerer chondrocyt-syntetisk aktivitet, men dette svar formår med få eller ingen undtagelser ikke at reparere vævsskaden. Forstyrrelse af ledbrusk og subkondral knogle stimulerer reparation af ledbrusk og knogle. Den osteochondrale reparationsreaktion heler normalt den knogleskade, men det chondrale reparationsvæv kopierer ikke egenskaberne af normal ledbrusk.
Normal smertefri bevægelse afhænger af de unikke egenskaber af ledbrusken, der danner lejefladerne i synoviale led . Degeneration af dette bemærkelsesværdige væv forårsager slidgigt: ledsmerter og dysfunktion, der begrænser bevægeligheden . Mekanismerne, hyppigheden og den naturlige historie af skader på ledfladerne er dårligt forstået, men det er klart, at disse skader kan føre til posttraumatisk slidgigt . Begrænset kendskab til chondral- og osteochondralskader og vanskeligheder med at diagnosticere disse skader gør det umuligt at bestemme deres hyppighed eller deres sammenhæng med udviklingen af leddegeneration nøjagtigt . Artroskopiske undersøgelser af skadede knæled tyder imidlertid på, at lukkede ledfladeskader forekommer hyppigt . En gruppe kirurger har arthroskopisk undersøgt 85 knæ med traumatisk hemarthrose, men med manglende eller ubetydelig ligamentinstabilitet . Tyve procent af disse knæ havde defekter på ledfladen. Hos mange patienter forekommer bruskskader i forbindelse med skader på andre ledvæv, herunder menisker, ligamenter, ledkapsel og synovium. Hos disse personer kan bruskskaden blive overset; selv når den identificeres, er det vanskeligt at skelne virkningerne af bruskskaden fra virkningerne af skaderne på de andre væv. Skader på ledflader, der ikke resulterer i synlige brud på ledbrusk eller subchondral knogle, er ikke lette at opdage, selv om de sandsynligvis forekommer langt hyppigere end chondrale og osteochondrale brud.
Den seneste udvikling i metoder til diagnosticering af ledfladeskader, herunder artroskopi og magnetisk resonansbilleddannelse , kombineret med rapporter om nye metoder til stimulering af bruskreparation eller regeneration og osteochondral transplantation har øget interessen for disse skader. Klinisk evaluering af patienter med ledfladeskader og fastlæggelse af, hvilken rolle disse nye behandlinger bør spille, eller om der er behov for nogen form for behandling, kræver en forståelse af mekanismerne bag disse skader og deres naturlige historie. I dette kapitel diskuteres forholdet mellem ledfladeskader og leddegeneration, mekanismerne for ledfladeskader, ledfladernes reaktion på skader og tilgange til forebyggelse af leddegeneration efter ledskader.