Shewanella-Algen: Eine seltene Ursache für nekrotisierende Fasciitis

Die Gattung Shewanella umfasst gramnegative, bewegliche, fakultative Anaerobier, die in der Meeresumwelt vorkommen. Die beiden Arten, die nachweislich für den Menschen pathogen sind, sind Shewanella putrefaciens und Shewanella algae. Das am häufigsten berichtete Infektionsmuster ist die Exposition einer Risswunde in der Haut gegenüber einer kontaminierten Meeresumgebung oder eine primäre Bakteriämie bei Personen mit einer zugrunde liegenden Immunschwäche.

Salmonella putrefaciens wurde ursprünglich 1931 beschrieben und der Gattung Achromobacter zugeordnet. Ein Jahrzehnt später wurde sie aufgrund ihrer Morphologie in die Gattung Pseudomonas umklassifiziert. Im Jahr 1972 wurde er aufgrund des Guanin- und Cytosin-Gehalts (G+C) in die Gattung Alteromonas überführt. Schließlich wurde sie 1985 auf der Grundlage vergleichender 5S-Ribosomal-RNA-Sequenzen (rRNA) in eine neue Gattung, Shewanella, umbenannt. Als S. algae 1990 erstmals aus Rotalgen gewonnen wurde, erkannte man, dass die meisten (>80%) klinischen Isolate von S. putrefaciens aus menschlichen Infektionen eigentlich S. algae waren. Die Verwechslung von S. algae mit S. putrefaciens hielt in der Literatur auch nach der Anerkennung von S. algae als neue Spezies im Jahr 1992 an, so dass mehrere Suchbegriffe erforderlich waren, um eine umfassende Literatur über die klinischen Erscheinungsformen von S. algae zusammenzustellen. Da die meisten herkömmlichen automatischen Identifizierungssysteme (z. B. ID 32 GN-Teststreifen und VITEK-Empfindlichkeitstests) derzeit nicht in der Lage sind, S. algae von S. putrefaciens derzeit nicht unterscheiden können und weil sich die beiden Organismen in Phänotyp und Pathogenität deutlich unterscheiden, hat sich die Amplifikation ihrer genomischen Merkmale durch die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) als notwendig für ihre Identifizierung erwiesen.

Shewanella algae ist ein äußerst seltener Verursacher von nekrotisierenden Weichteilinfektionen (NSTI) beim Menschen. Die überwiegende Mehrheit der gemeldeten klinischen Syndrome, die auf eine Infektion mit diesem Organismus zurückzuführen sind, umfassen Bakteriämie, Zellulitis oder Osteomyelitis. Wir berichten über einen seltenen Fall von nekrotisierender Fasziitis (NF), die durch S. algae bei einem immunkompetenten Patienten in einem städtischen Umfeld in den Vereinigten Staaten verursacht wurde.

Fallbericht

Ein 72-jähriger Mann stellte sich 1 Woche nach dem Auftreten von allmählich zunehmenden Schmerzen, Rötungen und Schwellungen an der rechten unteren Extremität zusammen mit Fieber und Herzklopfen im ambulanten Wundzentrum vor. Zu seiner Anamnese gehörten Bluthochdruck, Vorhofflimmern, das mit oralen Antikoagulantien behandelt wurde, chronische venöse Stase, ein Ulkus am rechten Bein und morbide Adipositas (Body-Mass-Index 38 kg/m2). Er gab an, in letzter Zeit keine Reisen unternommen zu haben, nicht mit Chemikalien in Berührung gekommen zu sein, keinen Kontakt mit Tieren gehabt zu haben, nicht an Krebs erkrankt zu sein und keine intravenösen Drogen genommen zu haben. Er berichtete, dass er etwa eine Woche vor seiner jetzigen Vorstellung eine Stunde lang an einem Strand in New York City geschwommen sei. Kurz nach dem Schwimmen bemerkte er eine Rötung seines rechten Beins und einen übel riechenden Geruch, der von der Stelle seines früheren Geschwürs ausging. Sein Hausarzt verschrieb ihm Dicloxacillin 500 mg PO q6h, was jedoch nach 4 Tagen keine Besserung brachte.

Bei der Untersuchung ergaben sich folgende Vitalwerte: Temperatur 101°F, Herzfrequenz 115 Schläge/min (unregelmäßig), Blutdruck 120/50 mm Hg, Atemfrequenz 22 Atemzüge/min und O2-Sättigung 95% bei Raumluft. Bei der Inspektion des rechten Beins der Patientin wurde ein 1 cm x 1 cm großes, nässendes Geschwür auf der anterolateralen Seite des mittleren Beins festgestellt, das von einem bleichenden Erythem und Kalor im mittleren bis distalen Drittel des Beins umgeben war. Ein grauer, übel riechender Ausfluss konnte manuell aus dem Ulkus ausgedrückt werden. Es bestand eine ausgedehnte Lipodermatosklerose und ein 3+ Lochödem ohne Crepitus. Abgesehen von dem 3+ Lochödem und der leichten Lipodermatosklerose war die linke untere Extremität des Patienten unauffällig. Er hatte beidseitig tastbare Fußpulse.

Der Patient wurde dringend in die Notaufnahme eingeliefert, wo sofort eine intravenöse Flüssigkeitsreanimation eingeleitet wurde. Es wurden Blut- und Urinkulturen angelegt, um im Operationssaal endgültige Kulturen aus der Wunde des Patienten zu gewinnen. Die Laboruntersuchungen ergaben eine Anzahl weißer Blutkörperchen (WBC) von 22.600/mcL mit 90 % polymorphkernigen Leukozyten (PMN), eine Serumnatriumkonzentration von 136 mEq/L, eine Milchsäurekonzentration von 2 mmol/L und eine Bikarbonatkonzentration von 20 mEq/L mit einem Basendefizit von 0,5 und einer Anionenlücke von 13. Es wurden keine weiteren Laboranomalien festgestellt. Die Behandlung des Patienten mit Breitbandantibiotika wurde mit Vancomycin und Piperacillin-Tazobactam begonnen. Während der anfänglichen Reanimation blieb er hämodynamisch stabil und wurde direkt in den Operationssaal zum chirurgischen Débridement gebracht.

Intraoperativ wurden im gesamten subkutanen Gewebe, das dem Ulkus des Patienten zugrunde lag, ausgedehnte Nekrosen und Gangrän festgestellt, zusammen mit einer Disruption der angrenzenden Faszien. Es wurde eine Myonekrose der darunter liegenden Muskelbetten festgestellt. Das gesamte nicht lebensfähige Gewebe und die Eiterherde wurden großflächig entfernt und zur Gram-Färbung und Kulturierung eingesandt. Dauerhafte Proben wurden auch zur histologischen Beurteilung in Formalinlösung eingeschickt. Das Debridement wurde so lange durchgeführt, bis lebensfähiges, blutendes Gewebe gefunden wurde. Die chirurgische Blutstillung wurde erreicht. Die Operationswunde wurde dann gründlich mit steriler Gaze gepackt, die mit einer 0,5%igen Natriumhypochlorit/0,4%igen Borsäure-Suspension (Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN) getränkt und mit Petrolatum- und Bismuttribromophenat-imprägnierter Gaze (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA) abgedeckt war. Der Patient hat den Eingriff ohne Komplikationen gut vertragen und wurde zur weiteren Behandlung auf die chirurgische Intensivstation verlegt.

Innerhalb von 36 Stunden wurde ein gramnegativer Bazillus aus den ersten peripheren Blutkulturen des Patienten isoliert, und innerhalb von 72 Stunden wurde S.algae durch Kirby-Bauer-Diffusion bestätigt. Der Mikroorganismus erwies sich als empfindlich gegenüber Piperacillin-Tazobactam. Die Behandlung des Patienten mit Vancomycin wurde abgesetzt.

Am ersten postoperativen Tag ergab die Inspektion der Wunde des Patienten einen lebensfähigen, blutenden, granulierenden Wundgrund mit mäßigem fibrinösem Exsudat und oberflächlicher Fettnekrose ohne offene Eiterung. Zu diesem Zeitpunkt wurden kein weiteres Débridement oder Kulturen für notwendig erachtet. Nach 72 Stunden sorgfältiger Wundpflege und Verbandswechsel mit in Dakin-Lösung getränkter Gaze stellten wir einen Rückgang der exsudativen Ablagerungen fest. Am vierten postoperativen Tag wurde die Entscheidung getroffen, einen vakuumunterstützten Wundverschluss mit silberimprägnierten Applikatoren zu verwenden. Diese wurden alle 72 Stunden gewechselt. Die Wundheilung verlief im Laufe der nächsten 10 Tage positiv, wobei sich am Wundgrund gesundes Granulationsgewebe entwickelte. Der abschließende Bericht über die entnommene pathologische Probe wies auf eine schwere akute Entzündung und Nekrose der Haut, des subkutanen Gewebes und der darunter liegenden Faszie hin.

Der Patient wurde in eine subakute Rehabilitationseinrichtung zur weiteren Wundpflege, intravenösen Antibiotikatherapie und körperlichen Rehabilitation entlassen. Er wurde wöchentlich in der Praxis zum Verbandswechsel vorgestellt. Da der Patient kein Fieber hatte und sich sein klinischer Zustand weiter verbesserte, wurden die Antibiotika zum Zeitpunkt des ersten ambulanten Besuchs nach der Operation, 14 Tage nach dem Eingriff, abgesetzt. Mit einem lebensfähigen, gut granulierenden Wundgrund unterzog er sich 1,5 Monate nach dem ursprünglichen chirurgischen Débridement einer Spalthauttransplantation, bei der es zu keinen Komplikationen (einschließlich Komplikationen an der Entnahmestelle) kam, und seine ursprüngliche Wunde heilte vollständig ab.

Diskussion

Nekrotisierende Weichteilinfektionen sind durch eine rasch fortschreitende Nekrose des Unterhautgewebes gekennzeichnet. Die nekrotisierende Fasziitis beschreibt speziell die Ausbreitung der Infektion entlang tiefer Faszien, Lymphbahnen und des Venensystems und verursacht mikrovaskuläre Thrombosen, fokale venöse Stauungen und Gewebsnekrosen. Hochvirulente, Exotoxin produzierende Organismen wie Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes) oder Clostridium perfringens sind typische Ursachen für NF. Angesichts unserer umfassenden Überprüfung der Literatur im Zusammenhang mit dem hier berichteten Fall könnte dieser Fall die geografische Ausbreitung und das Auftreten von S. algae-Infektionen in den Vereinigten Staaten widerspiegeln. Kliniker müssen sich des Potenzials für NSTIs auch bei immunkompetenten Wirten bewusst sein. Ein plausibler Virulenzfaktor für diese Ausbreitung ist die Produktion von bakteriellem Hämolysin durch den Organismus, das aufgrund von Befunden während der langen Inkubation auf Schafsblutagar direkte zytotoxische Wirkungen haben könnte. Im Gegensatz zu S. putrefaciens macht die Fähigkeit von S. algae, bei 42 °C in 6 % NaCl zu wachsen und Nitrit zu reduzieren, den Organismus zu einem äußerst anpassungsfähigen Organismus, der in einer Vielzahl unterschiedlicher Mikroumgebungen überleben kann. Andere vermuten, dass der Organismus ein Exotoxin produziert, das ähnlich wie das von P. aeruginosa dazu dient, Makrophagen vor der Phagozytose zu zerstören. Dies könnte die Neigung von S. algae erklären, selbst bei immunkompetenten Wirten schwere Krankheiten auszulösen.

Historisch gesehen war S. algae in vitro empfindlich gegenüber Carbapenemen, Erythromycin, Aminoglykosiden und Fluorchinolonen, zeigte aber eine erhebliche Resistenz gegenüber Penicillinen. Eine chromosomal kodierte Beta-Lactamase könnte für die relative Resistenz gegen Penicillin-Antibiotika sowohl bei S. algae als auch bei S. purefaciens verantwortlich sein. Einer der wichtigsten Unterschiede zwischen S. algae und S. putrefaciens ist jedoch die offensichtliche Resistenz von S. algae gegen Colisitin.

Obwohl berichtet wurde, dass S. algae Weichteilinfektionen bei immungeschwächten Patienten und unter unhygienischen oder überfüllten Bedingungen verursachen kann, haben wir in der englischsprachigen Literatur keine Berichte über NF bei einer immunkompetenten Person in den Vereinigten Staaten gefunden. Ein Hauptrisikofaktor für die Entwicklung von NF bei unserem Patienten war die chronische venöse Stase. Erhöhter Venendruck und die Dehnung der Venen in den unteren Extremitäten führen zu einer Transudation von Entzündungsmediatoren in das subkutane Gewebe. Diese Mediatoren zerstören das subkutane Gewebe und die darüber liegende Haut durch eine gestörte Fibrinolyse, was zu mikrovaskulären Thrombosen, Ischämie der Endorgane und der Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies führt. Darüber hinaus kann eine mangelhafte venöse Drainage ischämische Schäden durch zwei Mechanismen fördern: (1) Ansammlung von Leukozyten in den Blutgefäßen und (2) Austritt von Fibrinogen aus den Venen, was zu einer Fibrinansammlung um die Gefäße herum führt und verhindert, dass Wachstumsfaktoren, Moleküle der extrazellulären Matrix und Sauerstoff das distale Gewebe erreichen. Außerdem dient das lokale Ödem als Nidus für eine schnelle Proliferation nach bakterieller Besiedlung, was zu einer Infektion und anschließender Gewebsnekrose führt.

Schlussfolgerung

Shewanella-Algen sind ein Organismus mit erheblichem pathogenem Potenzial, von dem berichtet wurde, dass er lebensbedrohliche Bakteriämien, Zellulitis und akute Exazerbationen der chronischen Otitis media verursachen kann und im vorliegenden Fall sogar bei immunkompetenten Wirten die Ursache für NF war. Kliniker sollten sich dieses hochvirulenten Organismus mit dem Potenzial für lebensbedrohliche NSTI bei Patienten mit bekannten Risikofaktoren und suggestiven Expositionen bewusst sein.

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