Alzheimerin taudin syyt

Alzheimerin taudin syyt Miksi Alzheimerin tauti puhkeaa?

Mitä Alzheimerin tauti aiheuttaa ja miksi se puhkeaa, sitä ei täysin tunneta. Alzheimerin taudista johtuvaa dementiaa sairastavien aivoissa on havaittu kahden proteiinin epänormaaleja kertymiä, jotka muodostavat aggregaatteja ja sulkeumia ja häiritsevät aivojen arkkitehtuuria. Näitä proteiineja kutsutaan beeta-amyloidiksi ja tau-proteiiniksi.

Beta-amyloidiproteiini ja tau-proteiini

Beta-amyloidiproteiini denaturoituu ja paakkuuntuu muodostaen liukenemattomia aggregaatteja aivosolujen välille. Näitä aggregaatteja, jotka näkyvät vain mikroskoopilla, kutsutaan seniiliplakiksi tai amyloidiplakiksi. Tämä denaturaatioprosessi on samanlainen kuin kananmunan keittäminen. Kananmunan valkuainen koostuu pohjimmiltaan proteiinista nimeltä albumiini. Luonnollisissa olosuhteissa se liukenee veteen ja on helposti erotettavissa. Kuumennettaessa valkuainen jähmettyy, muuttaa väriään, sitä ei voi erottaa toisistaan, ja mikä tärkeintä, denaturaatioprosessi on peruuttamaton: valkuainen ei palaudu samannäköiseksi kuin kananmunan avaamisen jälkeen, vaikka se jäähdytettäisiinkin. Emme vielä tiedä, mikä aiheuttaa beeta-amyloidiproteiinin denaturoitumisen – ei ainakaan lämpö! Emme myöskään tiedä selvästi, mikä alkaa ensin. Uskomme, että kyse on beeta-amyloidin denaturoitumisesta ja sitten tau-proteiinin denaturoitumisesta, mutta nämä ovat vielä hypoteeseja. Tiedämme kuitenkin, että tämä prosessi ei ole nopea, vaan kestäisi yli 10 vuotta, ennen kuin denaturoitua proteiinia kertyisi niin paljon, että ihminen dementoituu.

Toinen mielenkiintoinen näkökohta on se, että lisättyjen proteiinien kokonaismäärän ja potilaan oireiden välillä ei ole suoraa korrelaatiota. On Alzheimerin tautia sairastavia henkilöitä, joilla on suhteellisen vähän vaurioita, ja on henkilöitä, joiden toimintakyky on hyvin tyydyttävä ja joiden aivoissa on ruumiinavauksessa havaittu suuria beeta-amyloidiproteiinikertymiä. Näin ollen tau- ja beeta-amyloidiproteiinin aggregaatit riittävät aiheuttamaan Alzheimerin taudin dementian, mutta saattaa olla olemassa puolustus- tai aivojen kompensaatiomekanismeja, jotka minimoivat näiden kerrostumien vaikutuksen päivittäisistä toiminnoista suoriutumiseen.