Alzheimerin tauti | Määritelmä, syyt, diagnoosi ja hoito

Tohtori Osman Shabir, PhDReviewed by Dr. Jennifer Logan, MD, MPH

Alzheimerin tauti (AD) on maailmanlaajuisesti yleisin dementian muoto (60-70 % kaikista dementiatapauksista), ja se on etenevä neurodegeneratiivinen häiriö. Vaikka noin 10-15 prosenttia tapauksista on geneettisiä, valtaosa tapauksista on sporadisia ja johtuu monista riskitekijöistä. Alzheimerin tautiin ei tällä hetkellä ole parannuskeinoa tai tautia muokkaavia hoitoja.

Image Credit: Naeblys /

Keskeiset oireet: Aluksi lievää kognitiivista heikkenemistä ja hienovaraista muistinmenetystä viimeaikaisista tapahtumista ennen kuin ne etenevät vakavampaan kognitiiviseen heikkenemiseen, johon liittyy syvä muistinmenetys, sekä persoonallisuuden, käyttäytymisen ja motoriikan muutoksiin, jotka viime kädessä johtavat kuolemaan.

Esiintyvyys: Maailmanlaajuisesti 50 miljoonaa ihmistä sairastaa tällä hetkellä dementiaa, ja kaikista dementiatapauksista kuusi kymmenestä sairastaa Alzheimerin tautia – 5,8 miljoonaa Yhdysvalloissa ja 850 000 Yhdistyneessä kuningaskunnassa (vuonna 2018).

Esiintyminen & Ennuste: Yleensä yli 65-vuotiaana, kuolema 3-9 vuotta puhkeamisen jälkeen.

Skip to:

• Mitä on Alzheimerin tauti?
• Alzheimerin taudin merkit & Oireet
• Alzheimerin taudin syyt
• Alzheimerin taudin diagnoosi
• Hoito Strategiat & Alzheimerin taudin ennuste
• Tuki yksilöille ja omaishoitajille

Mikä on Alzheimerin tauti?

Alzheimerin tauti (Alzheimerin tauti, AD) aiheuttaa noin 60 % kaikista dementiatapauksista maailmanlaajuisesti, mikä tekee siitä yleisimmän dementian muodon. Alzheimerin tauti on etenevä neurodegeneratiivinen sairaus, jonka oireet pahenevat vähitellen muutaman vuoden kuluessa. Kuten useimmat dementiat, Alzheimerin taudin oireet alkavat yleensä hienovaraisilla vaikeuksilla viimeaikaisten muistojen muistamisessa, ennen kuin ne etenevät vähitellen vakavampiin oireisiin (jotka on kuvattu jäljempänä).

Alzheimerin tauti on yleensä korkean iän sairaus, ja se yleistyy yli 65-vuotiaana. Dementian kehittyminen ei kuitenkaan ole normaali tai terve osa ikääntymistä. Harvinaisemmissa tapauksissa Alzheimerin tauti voi vaikuttaa paljon nuorempiin henkilöihin (30-40-vuotiaisiin), ja noin 5 % tapauksista esiintyy alle 65-vuotiailla. Vaikka tauti on sama, varhain alkavan Alzheimerin taudin syyt ovat yleensä hieman erilaiset kuin niin sanotussa sporadisessa Alzheimerin taudissa.

Alzheimerin taudin tarkasta syystä riippumatta, joka on edelleen huonosti ymmärretty, Alzheimerin taudille on keskeistä kaksi keskeistä patologista tunnusmerkkiä: amyloidiplakit (amyloidiplakkeja) ja pussukoitumat (joita käsitellään yksityiskohtaisesti myöhemmin). Ajan myötä nämä epänormaalit proteiinit edistävät hermosolujen kuolemaa, mikä johtaa aivojen yleiseen kutistumiseen (kortikaalinen atrofia), mikä johtaa Alzheimerin taudin oireisiin sekä kuolemaan yhdeksän vuoden kuluessa oireiden alkamisesta.

Alzheimerin tauti: amyloidi-beeta-peptidi kertyy amyloidifibrilleiksi, jotka rakentavat tiheitä amyloidiplakkeja. 3d renderointi – Image Credit: Juan Gaertner /

Alzheimerin taudin oireet & Oireet

Koska Alzheimerin tauti on etenevä hermoston rappeutumissairaus, oireet ovat aluksi hienovaraisia ja lieviä, ennen kuin ne pahenevat vähitellen useiden vuosien kuluessa. Taudin puhkeaminen, etenemisen vaikeusaste ja nopeus sekä aika kuolemaan asti vaihtelevat huomattavasti sairastuneiden henkilöiden välillä riippuen tarkasta syystä ja mekanismista.

Alzheimerin taudin oireet voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen:

1. Varhaisvaiheen oireet:

• Hienoinen muistinmenetys viimeisimmistä tapahtumista esim. Tuoreen keskustelun tai tapahtuman unohtaminen, sekä toistuva kyseenalaistaminen ja kyvyttömyys valita tiettyjä sanoja keskusteluissa
• Hienovaraisia mielialan muutoksia tai käyttäytymisen muutoksia, jotka eivät ole yksilölle normaaleja – nämä voivat ilmetä lisääntyneenä ahdistuneisuutena ja sekavuutena
• Muihin kognitiivisiin oireisiin voi kuulua lisääntynyt vaikeus tehdä päätöksiä ja muuttuminen epäröivämmäksi tietyissä asioissa

On tärkeää huomioida, että esineiden sijoiltaan laittaminen tai ajoittainen unohtaminen on normaalia ikääntymisen piirteitä – kuitenkin, kun tästä tulee rutiinia, se on usein merkki dementiasta.

2. Keskivaiheen oireet:

• Muistin heikkenemisen paheneminen, joka etenee läheisten ihmisten nimien unohtamiseen sekä läheisten kasvojen unohtamiseen
• Mielenmuutokset muuttuvat syvällisemmiksi lisääntyneellä ahdistuneisuudella, turhautuneisuudella ja merkkeillä toistuvasta tai impulsiivisesta käyttäytymisestä
• Ahdistuneisuuden ohella myös masennusoireet – mukaan lukien motivaation menettäminen
• Jossain tapauksissa, saattaa esiintyä merkkejä harhaluuloista ja hallusinaatioista
• Unettomuus ja häiriintyneet unirytmit ovat yleisiä
• Motoristen vaikeuksien ilmaantuminen, mukaan lukien afasia (puheongelmat)

Tässä vaiheessa päivittäiset elintoiminnot heikkenevät, ja potilaat tarvitsevat tavallisesti jonkinasteista huolenpitoa ja apua, erityisesti taudin edetessä.

3. Myöhäisvaiheen oireet:

• Kaikki edellä mainitut oireet muuttuvat vakavammiksi, käyttäytymis-, mieliala-, motoriset ja kognitiiviset oireet – ja sekä potilaan että hoitajien ahdinko lisääntyy
• Väkivalta hoitajia kohtaan ei ole harvinaista, ja potilaat voivat tulla epäluuloisiksi lähipiiriinsä, myös läheisiinsä, nähden
• Ruokailuongelmien vuoksi, joillakin potilailla voi esiintyä vakavaa painonpudotusta
• Motoristen ongelmien pahentuessa voi esiintyä vaikeasti heikentynyttä puhetta, asentovaikeuksia, virtsan ja suolen pidätyskyvyttömyyttä

Tässä vaiheessa päivittäiset elintoiminnot heikkenevät vakavasti, ja potilaat tarvitsevat tavallisesti kokopäivätoimista hoitoa ja apua. Potilaat vetäytyvät yhä enemmän elämästä ja oireet heikkenevät johtaen lopulta kuolemaan.

Suuressa osassa tapauksista taudinkulun etenemistä voivat edistää muut Alzheimerin taudinkuvasta riippumattomat tekijät. Näitä ovat esimerkiksi infektiot, aivohalvaukset, päävammat ja delirium. Joskus myös tietyt lääkkeet voivat pahentaa dementian oireita. Yleensä kuolema tapahtuu 3-9 vuoden kuluttua ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta.

Alzheimerin taudin ja muiden dementian muotojen oireiden välillä on paljon päällekkäisyyttä. On myös tavallista, että yli 65-vuotiailla Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla esiintyy myös vaskulaarisen dementian oireita ja patologiaa, joka usein aluksi ilmenee voimakkaampana motorisena heikkenemisenä.

Alzheimerin taudin syyt

Vähäisimmän osan Alzheimerin tautitapauksista (sporadinen tauti) tarkkaa syytä ei edelleenkään täysin tunneta, mutta noin 5-10 % kaikista tapauksista johtuu geneettisistä eroista, jotka ovat nykyään hyvin karakterisoituja.

Geneettinen perimä

5-10 % kaikista tapauksista on niin sanottua suvullisesti esiintyvää Alzheimerin tautia, ja ne johtuvat periytyvistä geneettisistä mutaatioista keskeisissä geeneissä. Alle 1 % kaikista Alzheimerin tautitapauksista johtuu autosomaalisesta dominoivasta periytymisestä ja siihen liittyvästä varhain alkavasta Alzheimerin taudista ennen 65 ikävuotta (harvinaista).

Alzheimerin taudin geneettisiin muotoihin liittyy kolme keskeistä determinististä (suoraan aiheuttavaa) geeniä: APP, PSEN1 & PSEN2. Nämä geenit osallistuvat kaikki amyloidin prosessointiin ja beeta-amyloidiplakkien tuotantoon, jotka ovat Alzheimerin taudin tärkein patologinen tunnusmerkki.

Se, että suvussa on esiintynyt dementiaa, voi siis viitata siihen, että suvun geeniperimässä saattaa esiintyä tiettyjä geneettisiä mutaatioita ja että sinulla saattaa olla kohonnut riski sairastua Alzheimerin tautiin. Geneettistä seulontaa ja geneettistä neuvontaa voidaan tarjota, jos näin on.

On olemassa useita riskitekijägeenejä, jotka on yhdistetty Alzheimerin tautiin, mutta joiden ei ole osoitettu aiheuttavan sitä. Yleisin näistä geeneistä on APOE4-alleeli (APOE-geenin muoto), joka lisää Alzheimerin tautiin sairastumisen riskiä 3-15-kertaiseksi riippuen APOE4-alleelin periytymisestä. On arvioitu, että noin 60 prosentilla kaikista Alzheimerin tautia sairastavista ihmisistä on vähintään yksi APOE4-alleeli. APOE4-alleelien esiintyminen yhdessä muiden determinististen geenien tai muiden riskitekijöiden (jäljempänä esitettyjen) kanssa voi pahentaa taudin vaikeusastetta ja etenemistä.

Muihin epäiltyihin geeneihin kuuluvat ABCA7:n ja SORL1:n autosomaalisesti dominoivat mutaatiot. TREM2:n (mikroglia vaikuttaa) alleelimuunnosten uskotaan myös aiheuttavan jopa kolminkertaisen riskin sairastua Alzheimerin tautiin. Jopa 20 muussa geenissä on monia polymorfismeja (hienovaraisia geneettisiä muutoksia; SNP:t), jotka liittyvät suurentuneeseen riskiin sairastua Alzheimerin tautiin.

Riskitekijät (suojaavat & tuhoavat)

Alzheimerin taudin geneettisten syiden lisäksi Alzheimerin taudin tarkkaa mekanismia, miten Alzheimerin tauti kehittyy, ymmärretään edelleen huonosti, vaikka siihen liittyykin useita keskeisiä riskitekijöitä.

Tekijät, jotka liittyvät lisääntyneeseen Alzheimerin taudin riskiin:

• Iän lisääntyminen – Joka kuudennella yli 80-vuotiaalla on dementia, ja riski sairastua Alzheimerin tautiin kaksinkertaistuu joka viides vuosi 65 ikävuoden jälkeen.
• Päävammat – Vaikeiden päävammojen ja Alzheimerin taudin kehittymisen välillä on yhteys. Lisäksi päävammojen saaminen dementian esiintyessä voi itse asiassa pahentaa oireita ja ennustetta.
• Sydän- ja verisuonisairaudet – Sydänsairauksiin liittyvät elämäntapatekijät, kuten diabetes, korkea verenpaine, korkea veren kolesterolipitoisuus, tupakointi ja liikalihavuus, ovat myös yhteydessä lisääntyneeseen riskiin sairastua sekä verisuoniperäiseen dementiaan (ensisijaisesti) että Alzheimerin tautiin.
• Downin oireyhtymä – Downin oireyhtymän geneettinen perusta (trisomia 21), jossa kromosomin 21 kolmas kopio kantaa myös ylimääräistä kopiota APP-geenistä, joka tuottaa beeta-amyloidia. APP-geenin ylimääräinen kopio johtaa siihen, että amyloidin tuotanto lisääntyy 50 prosenttia normaalitasosta. Siksi henkilöillä, joilla on Downin oireyhtymä, on suurempi riski sairastua Alzheimerin tautiin.
• Muut yleiset riskitekijät, jotka voivat vaikuttaa Alzheimerin tautiin sairastumiseen, ovat myös liikkumaton elämäntapa, kuulon heikkeneminen, stressi ja hoitamaton masennus.
• Yksittäisessä tutkimuksessa on myös osoitettu yhteys kalsiumlisän ja Alzheimerin taudin välillä, mutta vain iäkkäillä naisilla, joilla on aiemmin ollut aivohalvaus https://www.news-medical.net/health/Alzheimere28099s-Disease-and-Calcium-Supplements.aspx

Kuten aiemmin mainittiin, suurimmassa osassa tapauksia dementia ei ole normaali osa ikääntymistä, ja voit aktiivisesti minimoida riskisi sairastua Alzheimerin tautiin ja muihin dementioihin. Monet aktiiviset elämäntapamuutokset voivat pienentää riskiäsi. Näitä ovat:

• Sydän- ja verisuonitautiriskin pienentäminen – tupakoinnin lopettaminen, aktiivinen, ei-painotteinen elämäntapa, laihduttaminen, jos olet ylipainoinen, terveellinen ja tasapainoinen ruokavalio, jossa on tuoreita hedelmiä ja vihanneksia, sekä alkoholin käytön vähentäminen.
• Jos sairastat diabetesta, pidä lääkityksesi kurissa ja tee aktiivisia elämäntapamuutoksia, kuten verenpaineen ja verensokerin hallitseminen.
• Pitäydy henkisesti aktiivisena – jopa niinkin yksinkertainen asia kuin lukeminen, ristisanatehtävien tekeminen tai Sudokun pelaaminen.
• Aivojumppapeleillä on hyödyllinen lyhytaikainen kognitiota parantava vaikutus
• Yksinäisyys ja sosiaalinen eristyneisyys voivat myös lisätä dementiariskiä, joten vapaaehtoistyö paikallisyhteisöissä tai ryhmäliikunta on hyödyllistä.

Aivomuutokset Alzheimerin taudissa

Alzheimerin taudissa on kaksi keskeistä patologista tunnusmerkkiä: beeta-amyloidiplakit, joita muodostuu aivokudokseen ja verisuonten ympärille (cerebral amyloid angiopathy), ja tau-nimisen proteiinin kietoutumat neuronien sisällä. Yhdessä nämä vaikuttavat neurodegeneraatioon (hermosolujen ja synaptisten yhteyksien kuolemaan), joka johtaa aivokuoren ja hippokampuksen aivomassan yleiseen kutistumiseen (atrofiaan). Neuronien kuolema ja keskeisten aivoalueiden surkastuminen korreloi taudin etenemisen ja oireiden vaikeusasteen kanssa.

Dementiatyyppien välillä on monia oireiden ja patologian päällekkäisyyksiä. Alzheimer-potilaiden aivoista voi joskus löytyä myös alfa-synukleiinin Lewy-kappaleita (keskeinen proteiini, joka liittyy Parkinsonin tautiin ja Lewy-kappaleiden dementiaan). Aivojen verisuoniin voi myös kertyä rasvaisia plakkeja (ateroskleroosi), jotka aiheuttavat verisuoniperäistä dementiaa ja aivohalvausta. Alzheimer-potilaiden aivoissa voi myös esiintyä TDP-43:ta (keskeinen moottoritie-neuronisairauden proteiini). Kahden tai useamman dementian yhdistelmää yhdessä kutsutaan sekamuotoiseksi dementiaksi, ja yleisin sekamuotoinen dementia on Alzheimerin tauti ja verisuoniperäinen dementia.

Nyt tiedetään, että jopa kolmannes kaikista oletetuista Alzheimer-tapauksista, jotka ovat yli 85-vuotiaita, ei välttämättä olekaan Alzheimerin tautia. Vastikään tunnistettu dementian muoto, nimeltään limbinen-predominoiva ikäsidonnainen TDP-43-enkefalopatia eli LATE, aiheuttaa iäkkäillä henkilöillä lähes identtisiä oireita kuin Alzheimerin tauti, mutta sen aiheuttaa TDP-43-proteiini eikä amyloidi. Tällä löydöksellä on merkittäviä vaikutuksia oikeaan diagnoosiin, hoitostrategioihin ja ennusteeseen sekä Alzheimerin taudin mekanismeja ja hoitomuotoja tutkiville tutkijoille.

Alzheimerin taudin diagnosointi

Lyhytaikaisen muistin heikkeneminen tai hienovaraiset, varhaiset dementian oireet saatetaan jättää huomiotta tai ne saatetaan johtua lääkkeistä, stressistä, masennuksesta ja ahdistuneisuudesta, jotka voivat jäljitellä Alzheimerin tautia. Jos nämä oireet kuitenkin vähitellen pahenevat ja jatkuvat, se voi olla merkki dementiasta.

Ei valitettavasti ole olemassa yhtä ainoaa testiä Alzheimerin taudin tai minkä tahansa muun dementian diagnosoimiseksi. Jos yleislääkärisi on huolissaan siitä, että oireet saattavat johtua dementiasta, hän voi ohjata sinut erikoislääkärille – yleensä neurologille ja/tai psykiatrille erityisellä muistipoliklinikalla. Neurologi arvioi dementian fyysisiä merkkejä, kun taas psykiatri arvioi kognitiivisia oireita. Neurologi voi myös suositella aivojen tietokonetomografia- tai magneettikuvausta mahdollisten aivopatologioiden arvioimiseksi diagnoosin poissulkemiseksi tai vahvistamiseksi.

Muistipoliklinikalla käytetään standardoitua kyselylomaketta, jota kutsutaan MMSE-tutkimukseksi (mini mental state examination), kognitiivisten kykyjen arvioimiseksi. Kyseessä on 30 kysymyksen kokonaisuus, jossa yli 24 pistettä osoittaa normaalia kognitiivista kykyä. Lievä kognitiivinen heikentyminen katsotaan yleensä 19-23 pisteen välillä, keskivaikea kognitiivinen heikentyminen 10-18 pisteen välillä ja vaikea kognitiivinen heikentyminen 9 pisteen tai sitä alemman tuloksen kohdalla. Nämä pisteet on kuitenkin oikaistava koulutustason ja iän mukaan.

Yhdessä MMSE:n, aivokuvausten ja muiden syiden poissulkemisen (esim. verikokeiden avulla lääkkeiden yhteisvaikutusten varalta) kanssa voidaan lopulta tehdä positiivinen diagnoosi. Tämä voi viedä jonkin aikaa varhaisten oireiden hienovaraisuuden vuoksi. Taudin edetessä diagnoosi voi kuitenkin helpottua.

Hoitostrategiat & Alzheimerin taudin ennuste

Alzheimerin tautiin ei ole tällä hetkellä parannuskeinoa eikä merkittäviä tautia muuttavia hoitomuotoja. Erilaisilla lääkkeillä voidaan kuitenkin tilapäisesti parantaa oireita.

Nykymuotoiset lääkkeet

• Asetyylikoliiniesteraasin (AChE) estäjät – keskeisen hermovälittäjäaineen, asetyylikoliinin, pitoisuuksien uskotaan vähenevän Alzheimerin taudissa. AChE:n estäjät estävät asetyylikoliinin hajoamista ja lisäävät siten sen määrää aivoissa. Näitä ovat esimerkiksi rivastigmiini ja donepetsiili.
• Glutamaatin estäjät – kuten memantiini
• Antidepressantit, esim. SSRI-lääkkeet, ja antipsykootit, esim. risperidoni

Näillä lääkkeillä hoidetaan vain sairautta auttamalla joidenkin oireiden hoidossa, mutta mikään niistä ei kuitenkaan hoida perimmäisiä syitä ja patologiaa. Taustalla olevia sydän- ja verisuonitauteja ja niiden riskitekijöitä voidaan muuttaa diabeteksen, korkean verenpaineen, korkean kolesterolin (esim. statiinit) ja sydänongelmien (esim. aspiriini) lääkkeillä.

Lääkkeettömät lähestymistavat

• Kognitiivinen kuntoutus – yhdessä koulutetun terapeutin sekä hoitajan kanssa voidaan hitaasti saavuttaa henkilökohtaisia tavoitteita, kuten jokapäiväisistä tehtävistä suoriutuminen
• Kognitiivinen stimulaatio – osallistuminen sosiaalisiin/ryhmätoimintoihin, jotka voivat auttaa parantamaan muistia ja ongelmanratkaisutaitoja
• Muistelu – aktiivinen keskusteleminen menneen ajan tapahtumista visuaalisia apuvälineitä (esimerkiksi valokuvia) ja musiikkia käyttäen. Tämä voi parantaa mielialaa ja hyvinvointia.
• Musiikin menneisyydestä on myös osoitettu stimuloivan unohtuneita muistoja sekä parantavan mielialaa ja käyttäytymistä (rauhoittava vaikutus). Se on myös vähentänyt sosiaalista eristäytymistä ja rohkaissut sosiaaliseen vuorovaikutukseen ja tunteiden ilmaisuun.

Kuten lääkkeillä; joita voidaan käyttää yhdessä lääkkeettömien lähestymistapojen kanssa, oireet paranevat vain ohimenevästi, ja taudinkulku pahenee vähitellen.

Vaihtoehtoiset hoitomuodot &Torjuntakeinot

Vaihtoehtoisista hoitomuodoista, joiden ajatellaan auttavan dementiapotilaita,

on olemassa lukuisia vaihtoehtoisia hoitomuotoiluja,

vaikkakin näyttöä vaikuttavuudestatai vaikuttavuudestatieto puuttuu. Joitakin näistä ovat mm:

• Omega-3 https://www.news-medical.net/health/Omega-3-and-Alzheimere28099s-Disease.aspx
• Gingko Biloba https://www.news-medical.net/health/Alzheimere28099s-Disease-and-Gingko-Biloba.aspx
• Statiinit https://www.news-medical.net/health/Can-Statins-Protect-Against-Alzheimere28099s-Disease.aspx
• Turkuma (kurkumiini)
• Kookospähkinäöljy
• Kirkasvalohoito (Alzheimerin taudin unihäiriöiden hoidossa)

Näiden lisäravinteiden vaikuttavuutta ei ole vielä täysin todistettu, mutta nämä lisäravinteet eivät yleensä aiheuta haittaa, jos niitä käytetään maltillisesti. Kuten useimpien vaihtoehtolääkkeiden kohdalla, suurin osa laajamittaisista tutkimuksista ei näytä osoittavan, että tällaisilla lääkkeillä olisi merkittäviä vaikutuksia terveysongelmien myönteiseen hoitoon. Vaihtoehtoisia lääkkeitä harkitessaan potilaiden ja hoitajien ei pitäisi luopua tavanomaisista lääkkeistä ja hoitomuodoista vaihtoehtoisten lääkkeiden hyväksi.

Nykyaikaiset kliiniset tutkimukset

Tässä vaiheessa on käynnissä useita merkittäviä kliinisiä tutkimuksia, joissa pyritään tutkimaan eri hoitomuotojen vaikutuksia:

• Sargramostim – vähentää beeta-amyloidin kertymistä
• MK8931 – selektiiviset beetasekretaasin estäjät (vähentää amyloidin tuotantoa)
• CAD106 – indusoi immuniteettia beeta-amyloidille laukaisematta autoimmuunivastetta
• TRx0237 – estää taun kertymistä
• Intranasaalinen insuliini – parantaa verensokerin säätelyä ja insuliiniresistenssiä aivoissa

Kykeneekö näillä hoitomuodoilla tehokkaasti muuttamaan taudin kulkua ja parantamaan oireita merkittävästi, jää nähtäväksi.

Tukea yksilöille ja omaishoitajille

Dementia-diagnoosin saaminen voi olla vaikea ja järkyttävä asia yksilölle sekä läheisille ja ystäville. On kuitenkin monia erinomaisia järjestöjä, jotka tarjoavat tukea potilaille ja omaishoitajille.

Yhdistyneessä kuningaskunnassa on Alzheimer’s Research UK & Alzheimer’s Society. Yhdysvalloissa on Alzheimer’s Foundation of America & Alzheimer’s Association. On myös kansainvälisiä järjestöjä, kuten Alzheimer’s Disease International. Niiden verkkosivuilta löytyy paljon tietoa tukipalvelujen saamisesta sekä lisätietoa sairaudesta.

Further Reading

• All Alzheimer’s Disease Content
• Alzheimer’s Disease Causes
• Alzheimerin taudin oireet
• Alzheimerin taudin diagnoosi
• Alzheimerin taudin hoidot

Kirjoittaja

Tohtori Osman Shabir

Osman on Sheffieldin yliopiston postdoc-tutkijana tutkimassa sydän- ja verisuonitautien (ateroskleroosin) vaikutusta neurovaskulaariseen toimintaan verisuoniperäisessä dementiassa ja Alzheimerin taudissa prekliinisillä malleilla ja neurokuvantamistekniikoilla. Hän työskentelee Sheffieldin lääketieteellisen tiedekunnan infektio-, immuniteetti- & sydän- ja verisuonitautien osastolla.

Sitaatit

.