Aorttastenoosi ja muut kuin sydänkirurgiset leikkaukset

Abstract

Goldman ja kollegat tunnistivat vaikean aorttastenoosin perioperatiivisten sydänkomplikaatioiden riskitekijäksi muissa kuin sydänkirurgisissa leikkauksissa vuonna 1977.1 Lisäksi he korostivat, että tätä riskiä lisäsi merkittävästi samanaikainen sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt. National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths on useissa viimeaikaisissa raporteissaan ilmaissut huolensa leikkaukseen tulevien aorttastenoosipotilaiden arvioinnista ja hoidosta. Yhdistyneessä kuningaskunnassa aorttastenoosi on useimmiten degeneratiivinen sairaus, jonka esiintyvyys kasvaa ihmisten eliniän pidentyessä; sitä esiintyy usein potilailla, joilla on merkittäviä liitännäissairauksia. Sairautta ei useinkaan tunnisteta ennen kuolemaa, ja post mortem -tietojen mukaan sen esiintyvyys elämän loppuvaiheessa on 1 prosentti. Aorttastenoosi voi esiintyä myös syntymässä; synnynnäisten epämuodostumien rekisteritietojen mukaan elävänä syntyneiden ilmaantuvuus on ∼0,1 %.

Kärkikohdat

Aorttastenoosi lisää perioperatiivista sairastuvuutta ja kuolleisuutta.

Stenoosin vaikeusasteen ja vasemman kammion toiminnan preoperatiivinen kaikukardiografinen arviointi on erittäin suotavaa.

Harkitse läpän vaihtoa ennen elektiivistä leikkausta.

Perioperatiivista invasiivista seurantaa suositellaan potilailla, joilla on aorttaläpän alue <1.0 cm2 tai keskimääräinen aorttaläpän gradientti >30 mm Hg.

Välttää hypotensiota ja rytmihäiriöitä.

Etiologia

Isoloitunut aorttaläpän ahtauma ilman samanaikaista mitraaliläpän tautia on yleisempi miehillä kuin naisilla, ja se on harvoin alkuperältään reumaattinen.

Degeneratiivinen kalkkinen aorttastenoosi

Tämä on nykyisin yleisin aorttastenoosin muoto Isossa-Britanniassa, ja sitä esiintyy yleensä yli 70-vuotiaana. Mekaaninen rasitus johtaa ajan myötä aiemmin normaalin kolmilehtisen läpän etenevään fibroosiin ja kalkkeutumiseen. Tämä voi kiihtyä, jos läpän nystyrät ovat erikokoisia tai jos läppä on jonkin verran sulautunut. Aluksi tämä prosessi näkyy ”skleroosina” eli läppäviipaleiden epäsäännöllisen paksuuntumisen alueina, jotka eivät estä vasemman kammion ulosvirtausta. Se on taudin varhainen muoto, joka voi edetä ahtaumaksi. Degeneratiivinen kalkkinen aorttastenoosi liittyy moniin sepelvaltimotaudin riskitekijöihin, kuten diabetekseen, hyperkolesterolemiaan, tupakointiin ja verenpaineeseen. Kroonisilla hemodialyysipotilailla esiintyvyys on erityisen suuri (10 %).

Synnynnäinen bikuspidaalinen aorttaläppä

Bikuspidaalinen aorttaläppä on yleisin synnynnäinen sydämen epämuodostuma (∼2 % koko väestöstä). Epänormaali läppärakenne, jossa on kaksi eikä kolme läppää, johtaa turbulenttiseen virtaukseen, joka puolestaan voi aiheuttaa fibroosia, kalkkeutumista ja aukon kaventumista trauman seurauksena. Se aiheuttaa oireita tavallisimmin neljännestä kuudenteen elinvuosikymmeneen. Sen osuus on 50 % <70-vuotiaista potilaista, jotka tarvitsevat aorttaläppäleikkauksen ahtauman vuoksi, mutta vain 25 % >70-vuotiaista.

Patofysiologia

Normaali aorttaläpän pinta-ala (AVA) on aikuisilla 2,6-3,5 cm2 . Hämodynaamisesti merkittävä ahtauma syntyy, kun AVA lähestyy 1,0 cm2. Vasen kammio reagoi aluksi lisääntyvään obstruktioon hypertrofialla. Näin se pystyy ylläpitämään painegradienttia läpän yli laajentumatta tai vähentämättä sydämen tehoa. Obstruktion kasvaessa hypertrofialla on kuitenkin haitallisia seurauksia. Hypertrofioituneesta kammiosta tulee yhä jäykempi, mikä aiheuttaa diastolisen toimintahäiriön ja heikentyneen komplianssin. Tämän seurauksena vasemman kammion täyttö muuttuu riippuvaiseksi eteisen supistumisesta, ja eteissystolian osuus vasemman kammion loppudiastolisesta tilavuudesta on 40 prosenttia tavanomaisen 20 prosentin sijasta. Vasen eteinen hypertrofioituu vasemman kammion täytön ylläpitämiseksi. Sinusrytmin säilyttämisestä tulee elintärkeää sydämen tehon ylläpitämiseksi.

Vasemman kammion hapentarve kasvaa lisääntyneen lihasmassan ja lisääntyneen vasemman kammion systolisen paineen (ja siten vasemman kammion seinämäjännityksen) vuoksi. Sydänlihaksen hapensaanti vähenee suhteellisen alhaisen aortan paineen ja lisääntyneen vasemman kammion diastolisen paineen vuoksi, joka heijastaa vähentynyttä kammion compliancea. Tämä hapen tarjonnan ja kysynnän epäsuhta selittää, miksi potilaat, joilla on aorttaläpän ahtauma, saavat angina pectoriksen, vaikka sepelvaltimot ovat normaalit. Kammiosta tulee hyvin herkkä esikuormituksen muutoksille, se on riippuvainen sinusrytmin ylläpitämisestä ja altis iskemialle, erityisesti kun valtimopaine laskee. Lopulta sydämen minuuttitilavuus, iskutilavuus ja siten myös läpän painegradientti laskevat. Vasemman kammion laajeneminen tapahtuu tautiprosessin loppuvaiheessa.

Taudin luonnollinen taudinkulku on pitkä oireeton latentti jakso, jota seuraa tyypillisten oireiden ilmaantuminen. Jos ahtauma säilyy lievittämättömänä, keskimääräinen elossaoloaika angina pectoriksen tai synkopean puhkeamisen jälkeen on 2-3 vuotta, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kehittyessä se on vain 18 kuukautta.

Arviointi

Oireet

Aorttaläpän ahtaumassa on kolme kardinaalista oiretta; angina pectoris (angina pectoris), synkopea (synkopea) ja hengenahdistus. Oireet eivät kuitenkaan korreloi hyvin ahtauman vaikeusasteen kanssa, ja jotkut potilaat, joiden läppäpinta-ala on pieni, voivat olla oireettomia.

Angina pectoris kehittyy, kun sydänlihaksen hapentarve ylittää hypertrofioituneen lihaksen hapensaannin. Sitä esiintyy kahdella kolmasosalla kriittistä aorttastenoosia sairastavista potilaista, joista puolella on merkittävä sepelvaltimotauti. Aorttastenoosipotilaiden pyörtymisen tarkka patofysiologinen mekanismi on epäselvä. Seisomisen tai liikunnan aiheuttamat lisääntyneet kardiovaskulaariset vaatimukset potilailla, joiden sydämen teho on suhteellisen kiinteä, johtavat kuitenkin aivoperfuusion heikkenemiseen, joka ilmenee tajuttomuutena tai ”harmaantumisena”. Lepotilassa esiintyvät kohtaukset voivat liittyä itsestään rajoittuviin eteis- tai kammioperäisiin rytmihäiriöihin. Rasitushengenahdistus, ortopnea, paroksismaalinen yöllinen hengenahdistus ja keuhkoödeema kehittyvät yleensä suhteellisen myöhään aorttastenoosissa ja heijastavat pahenevaa pulmonaalista laskimohypertensiota.

Tutkimus

Potilaiden, joilla on aorttastenoosi, valtimopulssi nousee tyypillisesti hitaasti ja on tilavuudeltaan matala, ja vaikeissa tapauksissa siihen liittyy matala systolinen ja pulssipaine. Lievemmissä tapauksissa, erityisesti jos niihin liittyy aortan regurgitaatio tai iäkkäillä henkilöillä, joiden verisuonet eivät ole joustavia, systolinen paine voi kuitenkin olla koholla ja pulssipaine jopa kohonnut. Tyypillinen löydös on karotisjännitys, ja vaikeissa tapauksissa voidaan havaita viive, kun apikaalinen impulssi ja karotisjännitys tunnustellaan samanaikaisesti. Prekordiaalinen pulssi voi tuntua, erityisesti kumartuessa eteenpäin uloshengityksen aikana. Sen esiintyminen on kohtuullisen spesifinen vaikealle aorttastenoosille.

Aorttastenoosin sivuääni on kova, myöhään huipentuva systolinen sivuääni, joka kuuluu parhaiten sydämen tyvestä, toisesta oikeasta interkostaalivälistä. Se säteilee kaulavaltimoihin ja sydämen kärkeen, jossa se voidaan sekoittaa mitraaliepäselvyyden sivuääneksi. Fyysiset oireet muuttuvat, kun vasen kammio pettää, mikä vähentää virtausta ahtauman läpi. sivuääni vaimenee tai jopa häviää; hitaasti nousevaa pulssia voi olla vaikeampi havaita, mikä johtaa virheelliseen käsitykseen stenoosin vaikeusasteesta.

Tutkimukset

Vasemman kammion hypertrofian EKG-näyttöä on 85 %:lla henkilöistä, joilla on vaikea aorttastenoosi. T-aallon inversio ja ST-segmentin depressio yleistyvät hypertrofian edetessä. Muita EKG-löydöksiä, joita voi esiintyä, ovat erilaiset atrioventrikulaarisen ja kammionsisäisen blokin muodot, jotka johtuvat kalkkipitoisten infiltraattien laajenemisesta aorttaläpän alueelta kammioväliseinään ja sydämen johtojärjestelmään.

Potilailla, joilla on vaikea aorttaläpän ahtauma, rintakehän röntgenkuvaus voi olla normaali siihen asti, kunnes vasemman kammion vajaatoiminta ilmenee. Sydämen koko on yleensä normaali, ja vasemman kammion raja ja kärki pyöristyvät. Läpän kalkkeutumista esiintyy aikuisilla, joilla on hemodynaamisesti merkittävä sairaus, ja se voi näkyä sivukuvassa, mutta se havaitaan parhaiten läpivalaisulla. Aortan poststenoottinen laajentuma voi olla ilmeinen.

Ekokardiografinen arviointi

Ekokardiografiaa käytetään aorttaläpän anatomian arviointiin, stenoosin vaikeusasteen luokitteluun ja vasemman kammion toiminnan arviointiin.2 Tämän yksinkertaisen ei-invasiivisen testin selkeä ymmärtäminen helpottaa tarkkaa preoperatiivista arviointia.

Kahdessa ulottuvuudessa tehtävällä tutkimuksella voidaan havaita läppien paksuuntuminen, liikkuvuus ja viitteitä kalkkeutumisesta. Läpällä, jossa on ohuet, liikkuvat läpät, ei ole merkittävää ahtaumaa. Läpän lyhyen akselin näkymissä voidaan erottaa kaksi- ja kolmiliuskaläpät toisistaan (kuva 1). Vasemman kammion ulosvirtauskanavan verenkierrosta saadaan jatkuva-aaltodoppler-kuvaus (kuva 2). Maksiminopeutta, joka kuvastaa virtausta läpän poikki huippusystolessa, voidaan käyttää läpän poikki kulkevan maksimipainegradientin laskemiseen käyttäen muunnettua Bernoullin yhtälöä, jossa:

\

Kuva 1

Lyhytakseliset 2D-kaikukardiografiakuvat aorttaläpästä. Niissä näkyy normaali läppä ja kaksi yleisintä aorttaläpän ahtaumaa aiheuttavaa patologiaa. Huomaa molemmissa epänormaaleissa läpissä havaittava rajoittunut läppien avautuminen huippusystolessa. Klapissa, jossa on kalkkinen ahtauma, suuaukossa näkyy ”kolmijalkainen meritähti”-kuvio, joka liittyy normaalisti varhaiseen systoleen.

Kuva 1

Lyhytakseliset 2-D-ekokardiografiakuvat aorttaläpästä. Niissä näkyy normaali läppä ja kaksi yleisintä aorttaläpän ahtaumaa aiheuttavaa patologiaa. Huomaa molemmissa epänormaaleissa läpissä havaittava rajoittunut läppien avautuminen huippusystolessa. Klapissa, jossa on kalkkinen ahtauma, aukossa näkyy ”kolmijalkainen meritähti”-kuvio, joka liittyy normaalisti varhaiseen systoleen.

Kuva 2

Kuvan oikealla puolella nähdään LVOT:n läpimitan mittaava 2D-kaikukuva (nuoli). Ulosvirtauskanavan poikkipinta-ala (CSALVOT) oletetaan pyöreäksi ja lasketaan halkaisijasta. LVOT tutkitaan myös jatkuva-aaltodopplerilla (paksu tummennettu viiva kulkee avoimen aorttaläpän läpi). Tuloksena syntyvässä jatkuva-aaltodoppler-kuvaajassa (kuvassa vasemmalla) näkyy ”kaksoiskuori”-signaali, jossa suuremman nopeuden vaaleampi kuori edustaa virtausta ahtautuneen aorttaläpän läpi ja pienemmän nopeuden tummempi kuori edustaa virtausta LVOT:n läpi. Ahtautuneen läpän läpi kulkevan veren huippunopeus on 5 m s-1 , jolloin suurin gradientti on 100 mmHg (muunnettu Bernoullin yhtälö). Analyysiohjelmistoa käytetään molempien nopeuskehien jäljittämiseen, jolloin voidaan laskea nopeuden aikaintegraalit LVOT-signaalille (VTILVOT) ja aorttasignaalille (VTIAV) sekä suurimmat ja keskimääräiset painegradientit kummallekin signaalille. Iskutilavuus saadaan kertomalla CSALVOT ja VTILVOT. Koska virtaus ulosvirtauskanavan läpi on sama kuin virtaus läpän läpi, AVA voidaan laskea: AVA = CSALVOT × VTILVOT/VTIAV.

Kuva 2

Kuvan oikealla puolella nähdään LVOT:n läpimittaa mittaava 2D-kaikukuva (nuoli). Ulosvirtauskanavan poikkipinta-ala (CSALVOT) oletetaan pyöreäksi ja lasketaan halkaisijasta. LVOT tutkitaan myös jatkuva-aaltodopplerilla (paksu tummennettu viiva kulkee avoimen aorttaläpän läpi). Tuloksena syntyvässä jatkuva-aaltodoppler-kuvaajassa (kuvassa vasemmalla) näkyy ”kaksoiskuori”-signaali, jossa suuremman nopeuden vaaleampi kuori edustaa virtausta ahtautuneen aorttaläpän läpi ja pienemmän nopeuden tummempi kuori edustaa virtausta LVOT:n läpi. Ahtautuneen läpän läpi kulkevan veren huippunopeus on 5 m s-1 , jolloin suurin gradientti on 100 mmHg (muunnettu Bernoullin yhtälö). Analyysiohjelmistoa käytetään molempien nopeuskehien jäljittämiseen, jolloin voidaan laskea nopeuden aikaintegraalit LVOT-signaalille (VTILVOT) ja aorttasignaalille (VTIAV) sekä suurimmat ja keskimääräiset painegradientit kummallekin signaalille. Iskutilavuus saadaan kertomalla CSALVOT ja VTILVOT. Koska virtaus ulosvirtauskanavan läpi on sama kuin virtaus läpän läpi, AVA voidaan laskea: AVA = CSALVOT × VTILVOT/VTIAV.

Käytännössä ultraäänikuvaaja käyttää kaikukuvauslaitteeseen sisäänrakennettua analyysiohjelmistoa jäljittääkseen aorttaläpän nopeusprofiilin. Huippugradientin laskemisen lisäksi laite laskee myös keskimääräisen painegradientin. On huomattava, että suurin Doppler-gradientti kuvastaa suurinta painegradienttia, joka esiintyy vasemman kammion ja aortan välillä missä tahansa vaiheessa systolen aikana (kuva 3). Tämä on eri arvo kuin huippupainegradientti, joka voidaan mitata sydänkatetrilaboratoriossa.

Kuva 3

Vasemman kammion ja aortan samanaikaiset painekäyrät potilaalla, jolla on aortan ahtauma. Dopplerilla mitattavan maksimigradientin (yhtenäinen nuoli) ja sydämen katetroinnilla mitattavan huipusta huippuun -gradientin (katkoviivainen nuoli) välinen suhde on havaittavissa. Tässä esitetty maksimigradientti on 100 mm Hg, mikä vastaa Dopplerin huippunopeutta 5 m s-1.

Kuva 3

Vasemman kammion ja aortan samanaikaiset painekäyrät potilaalla, jolla on aortan ahtauma. Dopplerilla mitattavan maksimigradientin (yhtenäinen nuoli) ja sydämen katetroinnilla mitattavan huipusta huippuun -gradientin (katkoviivainen nuoli) välinen suhde on havaittavissa. Kuvassa esitetty maksimigradientti on 100 mm Hg, mikä vastaa Doppler-huippunopeutta 5 m s-1.

Minkä tahansa tekniikan, jossa käytetään painegradienttia stenoosin vaikeusasteen luokitteluun, haittapuolena on se, että gradientti on riippuvainen läpivirtauksesta. Näin ollen suuren virtauksen tiloissa, kuten samanaikaisessa aortan regurgitaatiossa, vaikeusaste yliarvioidaan. Kun kammio alkaa pettää kriittisen ahtauman vuoksi, se aliarvioidaan. Tarkin menetelmä AVA:n mittaamiseksi kaikukuvauksella on jatkuvuusyhtälö. Tämä on hyvin validoitu ja perustuu periaatteeseen, jonka mukaan iskutilavuus vasemman kammion ulosvirtauskanavassa on yhtä suuri kuin stenoottisen venttiiliaukon läpi kulkeva iskutilavuus (ks. tarkemmin kuva 2).

Aorttastenoosi luokitellaan useimmiten lieväksi (AVA 1,2-1,8 cm2, keskimääräinen gradientti 12-25 mm Hg), keskivaikeaksi (AVA 0,8-1,2 cm2, keskimääräinen gradientti 25-40 mm Hg), vaikeaksi (AVA 0,6-0.8 cm2, keskimääräinen gradientti 40-50 mm Hg) tai kriittinen (AVA <0,6 cm2, keskimääräinen gradientti >50 mm Hg). On muistettava, että luokittelu gradientin eikä pinta-alan perusteella aliarvioi taudin vaikeusastetta, kun vasen kammio alkaa pettää.

Vasemman kammion systolinen toiminta luokitellaan normaaliksi tai lievästi, kohtalaisesti tai vakavasti heikentyneeksi 2D-kaikukuvien subjektiivisen arvion perusteella. Vasemman kammion seinämänpaksuus mitataan myös, ja diastoliset arvot >1,0 cm merkitsevät hypertrofiaa.

Nykyaikaisella kaikukardiografialla voidaan saada kaikki tarvittavat tiedot ennen aorttaläpän leikkausta; näin aorttaläpän läpikäynti angiografian aikana, johon liittyy huomattavia riskejä, voidaan välttää. Angiografia on kuitenkin edelleen aiheellinen >50-vuotiaille potilaille sepelvaltimotaudin poissulkemiseksi, koska sepelvaltimoiden ohitusleikkaus voidaan tehdä aorttaläpän vaihdon yhteydessä.

Anestesiologisen hoidon periaatteet

Vaikka potilailla, joilla on aorttaläpän ahtauma, on suurentunut perioperatiivisten sydäntapahtumien riski, heille voidaan tehdä muita kuin sydänkirurgisia leikkauksia verrattain turvallisesti edellyttäen, että sairaus tunnistetaan ja että seurantatoimenpiteet ja hoito ovat asianmukaiset.3 Hypotension ja rytmihäiriöiden varhainen havaitseminen ja hoito ovat olennaisen tärkeitä.

Preoperatiivinen hoito

Stenoosin vaikeusasteen ja vasemman kammion toiminnan preoperatiivinen kaikukardiografinen arviointi on erittäin suotavaa. On korostettava, että jopa oireettomilla potilailla, joilla on ejektiosystolinen sivuääni, voi olla merkittävä aorttastenoosi. Näin ollen potilaille olisi mahdollisuuksien mukaan tehtävä kaikukardiografia ennen leikkausta, vaikka se merkitsisikin kiireettömän leikkauksen lykkäämistä. Jos tämä ei ole mahdollista, potilaita on hoidettava ikään kuin heillä olisi vähintään keskivaikea vaurio. Potilailla, joilla on aiempi kaikukardiografia, on huomattava, että aorttaläpän skleroosi on kalkkisen ahtauman varhainen muoto, joka voi edetä, ja että ahtauma pahenee tyypillisesti siten, että läpän pinta-ala pienenee ∼0,1 cm2 vuosi-1 . Tämä tarkoittaa, että potilaiden uudelleen tutkiminen voi olla perusteltua, jos edellisestä kaikukardiografiasta on kulunut >2 vuotta tai vähemmän aikaa, jos oireet ovat edenneet. Lisäksi potilaat, joilla on huono vasemman kammion toiminta, eivät välttämättä kykene tuottamaan suurta painegradienttia ahtautuneen läpän yli.

Kun potilas on arvioitu täydellisesti, on neuvoteltava asianmukaisella tavalla primaarikirurgisen tiimin, kardiologien ja tarvittaessa sydänkirurgien kanssa sen määrittämiseksi, onko aorttaläpän korvaaminen perusteltua ennen muita kuin sydänleikkauksia. Jos päädytään siihen, että läpän vaihto ei ole aiheellinen, anestesialääkäri voi käyttää kaikukardiografisia tietoja riskin arvioimiseksi. Tästä olisi keskusteltava potilaan, perheen ja yleiskirurgisen tiimin kanssa, ja voidaan tehdä tietoon perustuva päätös siitä, jatketaanko toimenpidettä.

Perioperatiivinen hoito

Aorttastenoosin patofysiologia määrittää hoidon periaatteet. Huolellinen hemodynaaminen seuranta on elintärkeää. Seurantaan tulisi kuulua valtimokatetri verenpaineen varhaisten muutosten havaitsemiseksi. Keskuslaskimokatetrin avulla voidaan antaa verisuonia supistavaa hoitoa. Keuhkovaltimokatetrointi on kuitenkin suhteellisen vasta-aiheinen rytmihäiriöiden syntymisriskin vuoksi. Intraoperatiivinen transoesofageaalinen kaikukardiografia, jos se on käytettävissä, voi olla aiheellinen, ja sen avulla voidaan arvioida vasemman kammion täyttöä ja supistuvuutta.

Systeemisen hypotension välttäminen on olennaista. Hypotensio johtaa sydänlihaksen iskemiaan ja supistumiskyvyn heikkenemiseen, mikä aiheuttaa verenpaineen ja sepelvaltimoiden perfuusion laskua entisestään. Systeemistä verisuoniresistanssia alentavia anestesiatekniikoita (esim. alueellisia neuroaksiaalisia tekniikoita) on käytettävä äärimmäisen varovaisesti, vaikka on raportoitu onnistuneista tapauksista, joissa on käytetty huolellisesti titrattuja epiduraali- ja selkäydinblokkeja katetrien avulla. Raajablokitukset voivat olla hyödyllisiä joko yksin tai yhdistettynä yleisanestesiaan, koska niiden vaikutus sympaattiseen tonukseen on vähäisempi. Esimerkiksi on raportoitu, että yhdistettyjä paravertebraalisia lannerangan plexus- ja parasakraalisia iskiashermoblokkeja on käytetty lonkkamurtuman reponoinnissa potilaalla, jolla oli vaikea aorttastenoosi.

Systeemistä verisuonten tonusta ylläpitäviä lääkkeitä, kuten noradrenaliinia, fenyyliefriiniä tai metaraminolia, on oltava saatavilla. Hypotensiota on hoidettava aluksi aggressiivisesti näillä lääkkeillä, ja sen jälkeen on hoidettava taustalla oleva syy, esimerkiksi verenvuoto. Verisuonia supistavien lääkkeiden antaminen infuusiona bolusten sijaan helpottaa kardiovaskulaarista vakautta; tavoitteena on ylläpitää verenpaine normaaleissa, anestesiaa edeltävissä arvoissa.

Sinusrytmin ja riittävän intravaskulaarisen tilavuuden ylläpitäminen on elintärkeää kammioiden täyttymisen varmistamiseksi. Rytmihäiriöt on hoidettava viipymättä. Uusi eteisvärinä voi vaatia kardioversiota, erityisesti jos potilas on jo nukutettu. Sinustakykardia voi myös olla haitallista, koska se lyhentää sydänlihasperfuusion diastolista aikaa. Plasman kaliumpitoisuuksia on seurattava ja pidettävä normaalialueella. Hemodynaamisen epävakauden mahdolliset kirurgiset syyt on otettava huomioon ja niitä on muutettava mahdollisuuksien mukaan, esimerkiksi käyttämällä lonkkaproteesia, joka ei vaadi sementtiä. Kuten kaikkien läppävammojen kohdalla, on annettava asianmukaista antibioottiprofylaksiaa ja noudatettava tiukkoja aseptisia varotoimia.

Synnytysanestesia

Raskaana olevien potilaiden, joilla on aorttaläpän ahtauma, hoidon valinta on kiistanalainen. Stenoosin vaikeusasteen arviointi käyttämällä pinta-alaa eikä gradienttia on erityisen tärkeää raskauden aikana, koska sydämen teho ja virtausnopeus ovat koholla. Paikallispuudutukseen, erityisesti keisarinleikkauksessa tarvittavaan T4-blokkaukseen, liittyy merkittävän hypotension riski. Perinteisesti näille potilaille on suositeltu yleisanestesiaa, ja näin on edelleen vaikeimmissa tapauksissa, joissa on vaarana, että tarvitaan hätätilanteessa ohitusleikkaus ja yhdistetty sydänleikkaus. On kuitenkin muistettava, että useimmat anestesia-aineet aiheuttavat verisuonten laajentumista ja että tärkeää on anestesian toteuttaminen eikä niinkään erityinen tekniikka. Epiduraali- ja spinaalikatetreja käyttävien, huolellisesti titrattujen alueellisten salpausten turvallisesta käytöstä emätin- ja keisarinleikkauksissa on raportoitu yhä useammin.

Postoperatiivinen hoito

Potilaat, joilla on aortan ahtauma, ovat edelleen suurentuneessa riskissä postoperatiivisena aikana. Vuonna 2001 National Confidential Enquiry in Perioperative Deaths -raportissa suositeltiin, että potilailla, joiden aorttaläpän pinta-ala on <1 cm2, erityisesti jos siihen liittyy pienentynyt ejektiofraktio, on indikaatio postoperatiiviselle invasiiviselle seurannalle korkeassa riippuvuusasteessa ja erinomaiselle postoperatiiviselle kivunvalvonnalle.4 Jälleen kerran on elintärkeää ylläpitää asianmukaista verisuonensisäistä täyttöä ja valtimoverenpainetta sekä minimoida sydämen lisäkuormitukset, joita aiheutuu riittämättömästä kipulääkityksestä. Alueellisilla anestesiamenetelmillä voi olla merkitystä tänä aikana, mutta ne edellyttävät, että akuuttikipuryhmä tai muut niiden käyttöön perehtyneet henkilöt tarkistavat ne säännöllisesti. Samanaikaista vasokonstriktorista infuusiota saatetaan tarvita kompensoimaan keskushermosto-akseliblokkauksen haitallisia hemodynaamisia seurauksia. Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä tulisi mahdollisuuksien mukaan välttää, koska näillä potilailla on postoperatiivisen munuaisten toimintahäiriön riski.

Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures.

N Engl J Med
1977

;

297

:

845

-50

Otto CM. Läppävaltimoiden ahtauma: diagnoosi, kvantifiointi ja kliininen lähestymistapa. In: Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography, 2nd Edn. Philadelphia: WB Saunders Company,

2000

; 229-64

Torsher LC, Shub C, Rettke SR, et al. Risk of patients with severe aortic stenosis undergoing noncardiac surgery.

Am J Cardiol
1998

;

81

:

448

-52

NCEPOD. Toimintatapojemme muuttaminen. Perioperatiivisten kuolemantapausten kansallisen luottamuksellisen tutkinnan raportti 2001. London,

2001

.