Bradyarytmiat

Johdanto

Bradyarytmiat ovat yleinen kliininen löydös, ja ne voivat olla fysiologisia, kuten urheilijoilla, tai ne voivat johtua sydämen johtumisjärjestelmän toimintahäiriöstä sinussolmukkeen, eteis-kammiosolmukkeen tai His/Purkinje-järjestelmän tasolla. Tärkein ennusteellinen tekijä on tukoksen sijainti ja taustalla oleva kardiomyopatia. Oikean diagnoosin asettaminen on siis ratkaisevan tärkeää, sillä joidenkin rytmihäiriöiden ennuste on erinomainen eikä ne vaadi hoitoa, kun taas toiset voivat olla hengenvaarallisia.

Kliininen esitys

Bradyarytmioiden kliininen esitys riippuu niiden kestosta (jatkuva vs. ajoittainen), vaikeusasteesta ja siitä seuraavasta sydämen tehon vähenemisestä. Pysyvään bradykardiaan liittyy oireita, kuten väsymystä, keskittymiskyvyttömyyttä, kognitiivista heikentymistä, huimausta, hengenahdistusta tai rasitusintoleranssia, kun taas ajoittainen bradykardia ilmenee useammin huimauksena, näön hämärtymisenä, huimauksena ja pyörtymisenä, jotka johtuvat äkillisestä aivojen perfuusion vähenemisestä. Rintakipu, joka ei liity ponnistukseen, saattaa johtua sydämen hypoperfuusiosta. Liikuntakyvyn heikkenemistä voi esiintyä normokardian yhteydessä, jos kyseessä on kronotrooppinen inkompetenssi, joka määritellään riittämättömäksi sykkeen kiihtyvyydeksi vastauksena fyysisiin tai emotionaalisiin laukaiseviin tekijöihin. Harvoin tahdistimen oireyhtymän kaltaisia oireita (pään ja kaulan pulssit) voidaan havaita potilailla, joilla on ensimmäisen asteen eteis-kammiokatkos (AV-katkos) ja hyvin pitkä AV-johtumisaika (PQ >300 ms). Varhainen diastolinen eteisen supistuminen tapahtuu varhaisen diastolisen täytön kustannuksella, ja diastolista mitraaliregurgitaatiota voi esiintyä . Adam-Stokesin oireyhtymä on infranodaalisen paroksismaalisen AV-blokin ja pitkittyneen asystolen aiheuttama pyörtymiskohtaus, joka johtuu aputahdistimien impulssinmuodostuksen tukahduttamisesta ja johtaa pitkittyneeseen asystoleen. Toinen mahdollinen Adam-Stokesin oireyhtymän syy potilailla, joilla on täydellinen AV-blokki, on polymorfinen kammiotakykardia (torsade des pointes), joka johtuu kammioiden ennenaikaisista lyönneistä, joilla on pitkä kytkentäaika ja jotka ilmenevät edeltävän kammiodepolarisaation T-aallon aikana hyvin pitkän QT-intervallin vuoksi (ks. kuva 1).

fullscreen

Bradyarytmioiden sisäiset vs. ulkoiset syyt

Bradyarytmioiden ensisijainen syy numero yksi on ikääntyminen, joka johtaa johtumisjärjestelmän ja tahdistinsolujen fibroosiin ja rappeutumiseen. Riskitekijöinä pidetään verenpainetautia, diabetes mellitusta ja kroonista sepelvaltimotautia . Akuutti tai krooninen iskemia oikean sepelvaltimon alueella voi johtaa sinusbradykardiaan. Vasemman sepelvaltimon tai hallitsevan oikean kiertäjäkalvosimen proksimaalinen tukos johtaa todennäköisemmin subnodaalisiin johtumishäiriöihin, kuten toisen asteen AV-katkokseen tai kimppuhaarakatkokseen sekä ohimenevään kolmannen asteen AV-katkokseen. Harvinainen syy sinussolmukesairauteen on ionikanavien toimintahäiriö. Mutaatioita geeneissä SCN5A, HCN4 ja MYH6 on kuvattu. Taulukossa 1 on lueteltu yleisimmät sisäiset ja ulkoiset rytmihäiriöiden syyt. Bradyarytmioiden yleisin ulkoinen syy ovat lääkkeet (taulukko 2). Urheilijasydän voi jäljitellä sinussolmukesairautta tai siihen voi liittyä johtumismuutoksia, jotka johtuvat lisääntyneestä vagaalisesta tonuksesta, sympaattisen tonuksen vähenemisestä ja sydämen rakenteellisista mukautuksista. Näitä sopeutumia nähdään yleensä urheilijoilla, jotka harrastavat korkean intensiteetin kestävyysurheilua. Kaulavaltimon sinuksen yliherkkyys on liioiteltu vaste kaulavaltimon baroreseptorien stimulaatiolle. Vagaalinen aktivaatio / sympaattinen inhibitio johtaa odotettua suurempaan sykkeen ja verenpaineen laskuun ja voi johtaa sinusbradykardiaan ilman, että itse sinussolmukkeessa tapahtuu rakenteellisia muutoksia. Sitä havaitaan pääasiassa vanhemmilla miehillä (ks. kuva 2).

fullscreen

Diagnoosi

P-aallon morfologia ja sen suhde QRS-kompleksiin sekä PR-välin kesto ovat avainasemassa minkä tahansa rytmihäiriön diagnosoinnissa, joka voidaan yleensä tehdä 12-kytkentäisestä EKG:sta. Lisäksi autonominen testaus voi olla hyödyllistä, kun halutaan erottaa intranodaalinen ja infranodaalinen tyypin 2 AV-blokki toisistaan tai kun epäillään refleksisynkopeeta. Oireiden ja rytmin korrelaatio on ratkaisevan tärkeää, jotta voidaan erottaa oireettomat elektrografiset löydökset hoitoa vaativista oireisista rytmihäiriöistä. Tapauksissa, joissa oireet ovat episodimaisia ja joissa on tai ei ole EKG-viitteitä johtumissairaudesta, tarvitaan ambulatorisia Holter-tallenteita oikean diagnoosin määrittämiseksi. Rytmiseurannan tarvittava kesto määräytyy oireiden esiintymistiheyden mukaan. Päivittäin toistuvissa tapauksissa 24 tunnin Holter-mittaus voi olla riittävä. Vähintäänkin heikosti esiintyvät oireet olisi havaittava 7 päivän tallenteella . Jos oireita esiintyy harvemmin, implantoitavasta silmukkatallentimesta voi olla apua. Invasiivista elektrofysiologista testausta suositellaan potilaille, joilla on selittämätön synkopee ja aiempi sydäninfarkti, sinusbradykardia, kammiokatkos tai äkillinen lyhytaikainen, dokumentoimaton sydämentykytys . Seulonta, jossa käytetään älypuhelimeen perustuvaa sovellusta (esim. Kardia by AliveCor®) EKG:n saamiseksi, ei sovellu potilaille, joilla on synkopee, mutta voi olla hyödyllistä potilaille, joilla on ajoittaista huimausta.

Verikokeet voivat auttaa sulkemaan pois kilpirauhashäiriöt tai elektrolyyttitasapainon häiriöt. Kun oireisen rytmihäiriön diagnoosi on vahvistettu, suositellaan kaikukardiografiaa vasemman kammion toiminnan arvioimiseksi ja seulontaan sepelvaltimotaudin merkkien varalta, koska tämä vaikuttaa tahdistimen valintaan. Kaikukardiografia on hyvä seulontatyökalu infiltraatiohäiriöiden varalta. Sydämen magneettikuvausta suositellaan <55-vuotiaille potilaille kardiomyopatian poissulkemiseksi.

Yleisten bradyarytmioiden sähkögrafiset piirteet

Sinussolmukesairaus

Sinussolmuke sijaitsee lähellä oikean eteisen ja ylemmän laskimokammion yhtymäkohtaa. Sinussolmukkeen P-aalto on tyypillisesti positiivinen II, III, aVF:ssä ja kaksifaasinen V1:ssä. Jokaista P-aaltoa seuraa QRS-kompleksi, ja kaikki PP-välit ovat yhtä suuria kuin RR-välit. Sinusbradykardia määritellään syketaajuudella <60 bpm, ja se on harvoin hemodynaamisen epävakauden syy. Useimmiten se diagnosoidaan vanhuksilla tai urheilijoilla. Vaikean sinussolmukkeen toimintahäiriön merkkejä ovat jatkuva bradykardia <45 lyöntiä minuutissa ilman tunnistettavaa syytä, kronotrooppinen inkompetenssi ja paroksismaalinen tai jatkuva sinuspysähdys, jota voi esiintyä yhdessä eteisvärinän tai -lyönnin kanssa (takybradysyndrooma).

Sinuspysähdys

Kun sinussolmuke ei pysty tuottamaan impulssia, vastaava P-aalto sekä sitä seuraava QRS-kompleksi ja T-aalto puuttuvat ja syntyy tauko. Yleensä AV-solmuke tai johtumisjärjestelmän alemmat osat toimivat pääasiallisena tahdistimena, ja taukoa seuraa junktionaalinen rytmi tai idioventrikulaarinen rytmi. Jos pakorytmiä ei synny, tauko johtaa pyörtymiseen ja ääritilanteissa asystoleen, jolloin potilas tarvitsee välitöntä sydämen tehohoitoa. Sinustaukoja <3 sekuntia nähdään usein normaaleilla henkilöillä.

Kytkentärytmi

Kun sinussolmuke ei pysty tuottamaan impulssia, AV-solmuke voi toimia pääasiallisena tahdistimena. Eteiset ja kammiot kiihtyvät samanaikaisesti noin 40-60 bpm:n tahdilla. Kammiodepolarisaation aiheuttama EKG-heilahdus, QRS-kompleksi, ylittää selvästi eteisdepolarisaation aiheuttaman P-aallon. P-aalto voi olla QRS-kompleksin sisällä tai se voi toisinaan seurata QRS-kompleksia. Jos P-aalto edeltää QRS-kompleksia, PR-väli on tyypillisesti lyhyempi kuin sinusrytmissä (<110 msec) ja P-aalto on negatiivinen II, III, aVF:ssä. Henkilöt, joilla on junktionaalinen pakorytmi, ovat yleensä hemodynaamisesti vakaita, kunhan heidän tilansa ei ole muuten heikentynyt.

Idioventrikulaarinen rytmi

Kuten junktionaalisessa rytmissä, pääasiallinen tahdistin ei ole sinussolmuke, vaan se on nyt kammioissa. Syketaajuus on matalampi (20-40 lyöntiä minuutissa) ja QRS-kompleksit ovat yleensä leveitä, koska kammiot eivät depolarisoidu johtumisjärjestelmän kautta. Tämä rytmi voi aiheuttaa hemodynaamista epävakautta.

Atrioventrikulaariset blokit

Ensimmäisen asteen AV-blokki on eteis-kammiojohtumisen viive, jonka PR-väli EKG:ssä on >200 ms. Tavallisimmin johtumisen hidastuminen on AV-solmun tasolla, mutta jotkut ensimmäisen asteen AV-blokit, joilla on laaja QRS-kompleksi, johtuvat infranodaalisesta blokista. Koska blokin tasolla on ennusteellinen vaikutus ja se voi siksi muuttaa potilaan hoitoa, on tärkeää varoa laajoja QRS-komplekseja (ks. kuva 3). Toisen asteen AV-blokki Mobitzin tyyppi 1 on eteis-kammiojohtumisen asteittainen hidastuminen, kunnes impulssi ei pääse johtumaan kammioon (Wenckebachin ilmiö). PR-väli pitenee pienenevin askelin, kun taas RR-väli lyhenee asteittain. Estyneen P-aallon jälkeinen tauko on alle kaksi kertaa perus RR-väli. Laajat QRS-kompleksit voivat jälleen viitata infranodaaliseen salpaukseen.

fullscreen

Mobitzin tyypin 2 toisen asteen AV-blokki näkyy P-aallon äkillisenä estymisenä kiinteällä PR-välillä. PR-väli ei ole pidentynyt, ja estyneen P-aallon ympärillä oleva RR-väli on kaksi kertaa lähtötilanteen RR-väli. Mobitz-tyyppiin 2 liittyy usein merkittäviä taustalla olevia sähköisiä häiriöitä, kuten kimppuhaarakatkos, ja se voi edetä täydelliseksi sydänkatkokseksi. Johtumishäiriö on His-Purkinje-järjestelmässä. Elektrofysiologisissa tutkimuksissa rekisteröidään H-elektrogrammi, mutta sitä seuraavaa kammiotoimintaa ei esiinny estyneessä syklissä.

2:1 AV-blokki on toisen asteen AV-blokki, jossa jokainen toinen P-aalto on estynyt. Koska tärkein elektrokardiografinen ominaisuus, jota käytetään Mobitz 1:n ja Mobitz 2:n erottamiseen toisistaan, on PR-välin vaihtelu Mobitz 1:ssä, toisen asteen AV-blokin luokittelu joko Mobitz 1:ksi tai Mobitz 2:ksi on mahdotonta, kun johtumissuhde on 2:1. Katkoksen sijainti voidaan määrittää vain elektrofysiologisen tutkimuksen avulla. Pitkittyneessä tai pysyvässä 2:1-blokissa tahdistimen implantointi on aiheellista molemmissa tilanteissa, yleensä oireiden vuoksi. AV-solmukkeen johtumishäiriöön viittaavia piirteitä ovat normaali QRS-kesto, hyvin pitkä PR-väli, samanaikainen tyypin 1 blokki ja blokin paheneminen vagaalisten manööverien yhteydessä. Infranodaalisessa salpauksessa nähdään päinvastaisia piirteitä.

Korkea-asteisessa AV-blokissa kaksi tai useampi P-aalto on estynyt. Siihen voi liittyä junktionaalinen tai kammioperäinen pakorytmi (ks. kuva 4).

fullscreen

Kolmannen asteen AV-blokki on täydellinen eteis-kammiojohtumisen esto, ja siihen liittyy usein hemodynaamista epävakautta. AV-dissosiaatio näkyy kammiota nopeampana eteislyöntitiheytenä. Pakorytmin nopeus riippuu blokin kohdasta, ja se voi olla junktionaalinen tai idioventrikulaarinen.

Punaiset liput välittömän lähetteen saamiseksi

Epävakaat potilaat, joiden hemodynamiikka on heikentynyt, mukaan lukien rintakipu, sekavuus tai hypotensio, on lähetettävä välittömästi jatkohoitoon. Potilailla, joilla on vaikea bradykardia, jossa kammion syketaajuus on <30 bpm, on bradykardian aiheuttaman torsades des pointes -oireyhtymän riski, ja siksi he tarvitsevat hemodynaamista seurantaa. Muita syitä sairaalahoitoon voivat olla bradykardiaan liittyvä jatkuva pyörtyminen tai rasitukseen liittyvä pyörtyminen, merkit sydämen vajaatoiminnasta, perinnöllinen rytmihäiriö tai sydämen äkkikuolema suvussa.

Tahdistinhoidon indikaatiot

Tahdistinimplantaatio on bradykardian hoidon peruspilari. Kaikki bradyarytmian palautuvat syyt on korjattava ennen sydämentahdistinimplantaatiota. Potilaat, joilla on kliinisiä tai elektrokardiografisia merkkejä iskemiasta, on hoidettava ennen pysyvän sydämentahdistimen istutusta, koska bradykardia voi mahdollisesti korjaantua. AV-blokin ennuste riippuu blokin asteesta ja sijainnista. Täydellinen sydänkatkos on yleisin pysyvän sydämentahdistimen käyttöaihe. Toisen asteen AV-blokissa, tyyppi 2, riski etenemisestä täydelliseksi sydänkatkokseksi on suuri, joten sydämentahdistimen istuttaminen on selvästi aiheellista. Toisen asteen AV-blokissa, tyyppi 1, pysyvää sydämentahdistinta voidaan harkita, jos potilas oireilee tai blokin taso on intra- tai infra-His-tasolla . Potilaille, joilla on 2:1 infranodaalinen blokki, olisi istutettava tahdistin.

Sinussolmukesairaus on toiseksi yleisin pysyvän tahdistimen käyttöaihe. Sitä pidetään turvallisena rytminä, eikä ole näyttöä siitä, että sydämentahdistus johtaisi eloonjäämishyötyyn tässä potilasryhmässä. Tahdistus tehdään useimmiten sinussolmukesairauteen liittyvien oireiden lievittämiseksi (kronotrooppinen inkompetenssi, sinustauot >3 sekuntia tai sinusbradykardia <40/min) . Nykyisissä Euroopan kardiologiyhdistyksen (ESC) ohjeissa suositellaan sydämentahdistinimplantaation tarjoamista potilaille, joilla on ollut synkopee ja joilla on oireeton sinustauko >6 sekuntia, koska on heikkoa näyttöä siitä, että tahdistaminen voi vähentää synkopeettisia tapahtumia . Sen määrittäminen, onko potilaalla kronotrooppinen vajaatoiminta, voi olla haastavaa. Jos syke nousee yli 100 lyöntiin minuutissa juoksumattotestissä tai ambulatorisessa Holter-tallenteessa, on hyvin epätodennäköistä, että tahdistimen implantointi parantaisi potilaan oireita. Taulukossa 3 luetellaan pysyvän tahdistimen käyttöaiheet.

Tahdistinhoidon komplikaatiot

Useita implantaatiomenetelmään liittyviä komplikaatioita voi esiintyä, ja ne riippuvat osittain implantaatiotekniikasta. Pneumothoraxin ja hemothoraxin esiintyminen liittyy laskimokontaktitekniikkaan mieluiten, jos subclavian laskimo puhkaistaan . Verihiutaleiden ja/tai veren hyytymistä estävää hoitoa saavilla potilailla taskuveritulpan riski on suurentunut. Siltaaminen pienimolekyylisellä hepariinilla on vasta-aiheista, koska se lisää valtavasti postoperatiivisen verenvuodon riskiä. Lyijyyn liittyviä komplikaatioita ovat sydämen perforaatio tai tamponaatio, palleaärsytys, irtoaminen tai laskimotromboosi .

Viimeaikaiset edistysaskeleet hoidossa

Lyijyttömät sydämentahdistimet

Lyijyttömät sydämentahdistimet suunniteltiin transvenoosien tyypillisten komplikaatioiden, kuten lyijyongelmien, läppävammojen, taskujen eroosion tai infektioiden, voittamiseksi. Nämä miniatyrisoidut laitteet asetetaan reisilaskimon kautta ja kiinnitetään piikillä suoraan oikean kammion sydänlihakseen. Ainoa tällä hetkellä saatavilla oleva järjestelmä on Medtronicin valmistama Micra™ transkatetrinen tahdistinjärjestelmä, joka on VVI-tahdistin (ks. kuva 5). Kahdessa prospektiivisessa ei-satunnaistetussa monikeskustutkimuksessa raportoitiin 99,6 prosentin implantointimenestyksestä ja vähäisestä suurten komplikaatioiden määrästä (1,5-4 prosenttia), mukaan lukien sydänpussin effuusio, infektio tai sijoiltaanmeno, joka oli itse asiassa alhaisempi kuin perinteisillä transvenoosisilla tahdistinjärjestelmillä historiallisessa kontrolliryhmässä. Jopa 24 kuukauden seuranta-aikana sähköinen suorituskyky oli erinomainen, ja akun ennustettu käyttöikä oli 12,1 vuotta. Tällä hetkellä kehitteillä on lyijyttömiä sydämentahdistimia, jotka pystyvät tunnistamaan eteisen ja tahdistamaan kammion, sekä todellinen kaksikammiotahdistin, jossa eteiseen ja kammioon on istutettu implantit, jotka voivat kommunikoida keskenään todellisen kaksikammiotahdistuksen aikaansaamiseksi. Kiihtyvyysanturiin perustuva eteisanturialgoritmi yksikammioisessa kammiotahdistimessa on potentiaalinen tekniikka, jolla voidaan parantaa AV-synkronisuutta potilailla, joilla on AV-blokki (VDD) .

fullscreen

Akkuvapaat tahdistimet

Generaattorin vaihto on mahdollinen komplikaatioiden, kuten taskuinfektioiden, lähde. Useita paristottomia sydämentahdistinjärjestelmiä on testattu eläinmalleissa. Pietsosähköiset nanolangat keräävät energiaa keuhkojen liikkeestä . Mekaaninen kellokoneisto muuntaa oikean kammion supistuksista saatavan liike-energian sähköenergiaksi, ja verisuonensisäiset turbiinit keräävät energiaa verenkierrosta . Toinen järjestelmä toimii ihon alle istutettujen aurinkokennojen avulla. Vaihtoehtona sydämentahdistinlaitteille ovat biologiset sydämentahdistimet. Tahdistimiin kuulumattomat sydänlihassolut muunnetaan geeniterapian avulla tahdistinsoluiksi, jotka tarjoavat automaattisen toiminnan. Biologiset sydämentahdistimet voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä, ja niiden kehittäminen on vasta alkuvaiheessa.

Hänen kimpun tahdistus

Oikean kammion apikaalinen tahdistus aiheuttaa dyssynkroniaa kammioon ja siihen liittyy lisääntynyt sydämen vajaatoiminnan riski . Biventrikulaarinen tahdistus on parempi kuin oikean kammion apikaalinen tahdistus potilailla, joiden ejektiofraktio on pienentynyt, ja vähentää sydämen vajaatoimintapotilaiden sairastuvuutta ja kuolleisuutta . Biventrikulaariseen tahdistushoitoon liittyy kuitenkin menettelyjen monimutkaisuus, reagoimattomuus ja johtimien kuormituksesta johtuvat komplikaatiot. His-bundle capture mahdollistaa kammioiden nopean aktivoinnin sisäisen johtumisjärjestelmän kautta kapealla QRS:llä, ja Deshmukh ja muut kuvasivat sen ensimmäisen kerran vuonna 2000. His-kimpputahdistus on tehty ehjään His-Purkinje-järjestelmään, kimppuhaaralohkoon ja täydelliseen nodaaliseen ja infranodaaliseen AV-lohkoon. Valituilla potilailla sitä on käytetty sydämen resynkronointiin. Abdelrahman ym. julkaisivat hiljattain suurimman yhden keskuksen sarjan His-kimpputahdistuksesta, ja sen mukaan sydämen vajaatoiminnan sairaalahoitojaksot vähenivät merkittävästi ja kuolleisuus väheni. Toistaiseksi ei ole tehty satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia, joissa olisi verrattu pysyvää His-kimpan tahdistusta ja oikean kammion tahdistusta.