Parkinsonin taudin eteneminen voi liittyä dopamiini- ja asetyylikoliinitasojen epätasapainoon, kertoo tutkimus

Motoriset ja kognitiiviset toiminnot ovat riippuvaisia siitä, että aivoissa on koordinoitua vuorovaikutusta kahden välittäjäaineen – hermosignaalien seurauksena syntyvien aineiden, jotka toimivat kemiallisina viestinviejinä -, joita kutsutaan nimillä dopamiini ja asetyylikoliini.

Parkinsonin taudissa dopamiinia tuottavien liikehermosolujen rappeutuminen striatumiksi kutsutulla aivoalueella johtaa vaikeuksiin tahdonalaisten liikkeiden hallinnassa.

Motoristen taitojen palauttamiseen käytetään nykyisin dopamiinia lisääviä tai dopamiinireseptoreita aktivoivia hoitoja, kuten levodopaa. Nämä hoidot eivät kuitenkaan ole täysin tehokkaita, ja niiden hyödyt hupenevat ajan myötä.

Tutkijat ovat ajatelleet, että dopamiinitason lasku lisäisi asetyylikoliinin tuotantoa. Korkeampien asetyylikoliinitasojen on oletettu aiheuttavan pitkäaikaisessa dopamiinihoidossa olevilla Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla havaittua dyskinesiaa eli hallitsemattomia, tahattomia liikkeitä.

Yale-yliopistossa työskentelevät tutkijat kyseenalaistivat kohtia, joita näissä oletuksissa on. He tutkivat, miten dopamiini vaikuttaa asetyylikoliiniin, tarkastelemalla tiettyä hermosolutyyppiä, niin sanottuja striatumin interneuroneja, jotka ovat striatumin tärkein asetyylikoliinin lähde.

Testaamaan dopamiinin menettämisen vaikutuksia tutkimusryhmä käytti Parkinsonin tautia jäljittelevää geneettisesti muunnettua hiirimallia, jossa dopamiinitaso laskee asteittain. Kun näillä hiirillä ilmenee motorisia oireita, arviolta noin 30 prosenttia dopamiinista on jo menetetty, ja se nousee 60-80 prosenttiin hiiren kuollessa.

Tämän asteittaisen dopamiinin menetyksen tutkijat havaitsivat vastaavan eläimissä striatumin interneuronien alkuvaiheen ja vähäisempää asetyylikoliinin tuotannon vähenemistä, mikä synnytti epätasapainoa.

”Vaikka sekä dopamiinin että asetyylikoliinin pitoisuudet vähenevät, näiden kahden välittäjäaineen välinen tasapaino siirtyy asetyylikoliinin hyväksi”, tutkijat kirjoittivat.

Seuraava dopamiinin vapautuminen jäljelle jääneistä aksoniterminaaleista työntää asetyylikoliinin lisääntymistä, mikä pahentaa molempien välittäjäaineiden välistä epätasapainotilaa.

Dopamiinin köyhdyttämistilanteessa asianmukainen motoriikka on riippuvainen riittävistä pitoisuuksistaan sekä asetyylikoliinin että dopamiinin suhteen, todettiin tutkimuksen johtopäätös.

Löydökset viittaavat siihen, että etenevä dopamiinin puute vähentää striatumin kolinergisten interneuronien aktiivisuutta, mikä johtaa eteneviin motorisiin vaikeuksiin.

Tulevaisuuden hoitoihin, joilla pyritään hidastamaan Parkinsonin taudin etenemistä, tulisi kuulua myös sellaisia hoitoja, jotka kohdistuvat asetyylikoliinin ja dopamiinin väliseen tasapainoon.

”Löydöksemme viittaavat siihen, että kohdennetuilla kolinergeillä terapioilla on sijaa Parkinsonin taudin hoidossa, ja ne korostavat tarvetta lisäkokeille, jotka tarjoavat sairauden ennaltaehkäisemisestä erillisiä terapiavaihtoehtoja”

, kirjoittavat tutkijat.

• Tekijätiedot

Patricialla on Ph.Hän on väitellyt solubiologian tohtoriksi Nova de Lisboan yliopistosta, ja hän on ollut kirjoittajana useissa tutkimushankkeissa ja apurahahakemuksissa sekä suurissa apurahahakemuksissa eurooppalaisille virastoille. Hän on toiminut myös tohtoriopiskelijan tutkimusassistenttina New Yorkin Columbian yliopiston mikrobiologian & immunologian laitoksella.

×

Patricialla on tohtorin tutkinto.Hän on väitellyt solubiologian tohtoriksi Nova de Lisboan yliopistosta, ja hän on ollut kirjoittajana useissa tutkimushankkeissa ja apurahahakemuksissa sekä suurissa apurahahakemuksissa eurooppalaisille virastoille. Hän on myös toiminut tohtoriopiskelijan tutkimusassistenttina New Yorkin Columbian yliopiston mikrobiologian & immunologian laitoksella.

Viimeisimmät viestit

•