Tutkitaan, liittyykö tietynlainen amyloidiproteiini Alzheimerin taudin kehittymiseen
Lead Investigator: Professori Johannes Attems
Instituutio: Newcastlen yliopisto
Tukityyppi: Hanketyyppi: Hanke
Kesto: 10 vuotta: Kesto: 36 kuukautta
Määrä: 1,5 miljoonaa euroa: £259,909
Miksi rahoitimme tätä hanketta?
Tutkimusverkostomme jäsenten kommentteja:
”Todella jännittävä tutkimus, jolla on potentiaalia vaikuttaa valtavasti diagnostiikkaan ja terapiaan”
”Tämä näyttää tarjoavan mahdollisuuden luoda joitakin perusperiaatteita jatkotutkimusta varten”
”Pelkästään lukiessani tätä tulen tietoiseksi siitä, millainen mammuttimainen urakka tutkijoiden edessä on. Se on erittäin perusteellinen sovellus’
Mitä tiedämme jo?
Monille dementian muodoille on ominaista myrkyllisten proteiinirykelmien esiintyminen aivoissa. Alzheimerin taudissa nämä rykelmät muodostuvat amyloidi- ja tau-nimisistä proteiineista. Lewyn kappale -dementiassa nämä paakut muodostuvat proteiinista nimeltä alfa-synukleiini.
Yksi johtavista teorioista Alzheimerin taudin kehittymisen taustalla on se, että amyloidi muodostaa ensin paakkuja, ja nämä aiheuttavat tau:n muodostamaan tautiin liittyviä myrkyllisiä rykelmiä. Iäkkäiden ihmisten aivojen tutkiminen on kuitenkin osoittanut, että joidenkin ihmisten aivoissa on myrkyllistä amyloidia mutta ei tauta. Toisilla taas on tau-kyhmyjä mutta ei amyloidia. Näillä ihmisillä ei useinkaan ole Alzheimerin taudin oireita. Tämä saattaa tarkoittaa, että amyloidi ei ole tau-kertymien syy. Toinen teoria on, että vain tietyntyyppiset amyloidit aiheuttavat tau-kertymien muodostumisen.
Amyloidia voi esiintyä useissa eri muodoissa. Yksi näistä muodoista on nimeltään pyroglutamyloitu amyloidi. Aiemmat eläimillä tehdyt työt ovat osoittaneet, että pyroglutamyloitunut amyloidi on yhteydessä myrkyllisten tau-solukkojen syntyyn.
Mitä tähän hankkeeseen kuuluu?
Tutkijat käyttävät kudoksia Alzheimerin tautia sairastavien ja ei-sairastavien ihmisten aivoista. He tutkivat, esiintyykö pyroglutamyloitunutta amyloidia useammin Alzheimerin tautia sairastaneiden aivoissa. He käyttävät uusimpia tekniikoita, joilla voidaan mitata tarkasti tämäntyyppisen amyloidin määrää aivoissa.
Tutkijat pyrkivät tutkimaan myös Lewyn kappale -dementiaa sairastaneiden ihmisten aivoja selvittääkseen, vaikuttaako pyroglutamyloitu amyloidi myös alfasynukleiinikertymien muodostumiseen.
He aikovat käyttää näitä tietoja ymmärtääkseen paremmin amyloidin ja taun sekä amyloidin ja alfasynukleiinin välistä suhdetta. He aikovat selvittää, liittyykö pyroglutmyloitunut amyloidi dementian oireisiin, ja selvittää, onko se todennäköinen syy aivosolujen vaurioitumiseen. He käyttävät myös selkäydinnestemittauksia nähdäkseen, esiintyykö nesteessä pyroglutamyloitua amyloidia, mikä voisi olla hyödyllinen apuväline diagnoosin tekemisessä.
Miten tämä hyödyttää dementiaa sairastavia henkilöitä?
Amyloidi ja tau ovat kaksi Alzheimerin taudin tärkeintä tunnusmerkkiä, mutta sitä, miten ne vaikuttavat toisiinsa, ei tunneta suurelta osin. Tämä hanke lisää ymmärrystämme siitä, miten nämä kaksi proteiinia toimivat aivoissa ja miten tämä vaikuttaa Alzheimerin tautiin. Tutkijat toivovat saavansa samanlaisia selvennyksiä myös amyloidin ja alfa-synukleiinin rooliin Lewyn kappale -dementiassa.
Ymmärtämällä enemmän tämän tyyppisen amyloidin roolista tutkijat voivat ymmärtää, voiko proteiinin tämän muodon havaitseminen auttaa sairauden tarkemmassa diagnosoinnissa. Tämä voisi auttaa varmistamaan, että ihmiset saavat tarvitsemaansa tukea, hoitoja ja tietoa mahdollisimman pian.