Shewanella algen: A Rare Cause of Necrotizing Fasciitis

Het geslacht Shewanella omvat gramnegatieve, beweeglijke, facultatieve anaëroben die in mariene milieus worden aangetroffen. De twee soorten die pathogeniteit bij de mens hebben aangetoond zijn Shewanella putrefaciens en Shewanella algen. Het meest consequent gerapporteerde infectiepatroon is blootstelling van een huiddoorbraak aan een besmet marien milieu of een primaire bacteriëmie bij personen met een onderliggende immunodeficiëntie.

Salmonella putrefaciens werd oorspronkelijk beschreven in 1931 en werd ingedeeld bij het genus Achromobacter. Een decennium later werd hij op basis van zijn morfologie heringedeeld bij Pseudomonas. In 1972 werd hij op basis van het guanine- en cytosinegehalte (G+C) overgeplaatst naar het geslacht Alteromonas. Uiteindelijk werd het in 1985 hernoemd tot een nieuw genus, Shewanella, op basis van vergelijkende 5S ribosomaal RNA (rRNA) sequenties. Toen S. algae in 1990 voor het eerst werd teruggevonden uit rode algen, werd erkend dat de meeste (>80%) klinische isolaten van S. putrefaciens uit menselijke infecties eigenlijk S. algae waren . Misidentificatie van S. algae als S. putrefaciens bleef bestaan in de literatuur, zelfs nadat S. algae erkend werd als een nieuwe soort in 1992, waardoor meerdere zoektermen nodig waren om een uitgebreid corpus van literatuur over de klinische manifestaties te verzamelen. Bovendien, omdat de meeste conventionele geautomatiseerde identificatiesystemen (b.v. ID 32 GN test strips en VITEK gevoeligheidstests ) momenteel niet in staat zijn om S. algae te onderscheiden van S. putrefaciens momenteel niet kunnen onderscheiden, en omdat de twee organismen aanzienlijk verschillen in fenotype en pathogeniciteit, is amplificatie van hun genomische kenmerken door middel van de polymerase kettingreactie (PCR) noodzakelijk gebleken voor hun identificatie .

Shewanella algen is een uiterst ongewone boosdoener in necrotiserende weke delen infecties (NSTIs) bij de mens . De overgrote meerderheid van de gerapporteerde klinische syndromen als gevolg van infectie met dit organisme hebben bacteriëmie, cellulitis, of osteomyelitis omvat. Wij melden een zeldzaam geval van necrotiserende fasciitis (NF) veroorzaakt door S. algen bij een immunocompetente patiënt in een stedelijke omgeving in de Verenigde Staten.

Case Report

Een 72-jarige man meldde zich bij de polikliniek voor wondverzorging 1 week na het begin van geleidelijk verergerende pijn, roodheid en zwelling van zijn rechter onderste extremiteit, samen met koorts en hartkloppingen. Zijn medische voorgeschiedenis omvatte hypertensie, atriumfibrilleren behandeld met orale anticoagulantia, chronische veneuze stasis, een ulcus aan het rechterbeen, en morbide obesitas (body mass index 38 kg/m2). Hij meldde geen recente reizen, blootstelling aan chemicaliën, contact met dieren, kanker of intraveneus drugsmisbruik. Hij vertelde dat hij ongeveer een week voor zijn huidige presentatie een uur had gezwommen op een strand in New York City. Kort na het zwemmen, merkte hij roodheid van zijn rechterbeen en een vies ruikende geur afkomstig van de plaats van zijn vorige zweer. Zijn huisarts schreef hem een kuur voor van dicloxacilline 500 mg PO q6h, maar dit gaf geen verbetering na 4 dagen therapie.

Bij onderzoek waren de vitale functies van de patiënt als volgt: temperatuur 101°F, hartslag 115 slagen/min (onregelmatig onregelmatig), bloeddruk 120/50 mm Hg, ademhalingsfrequentie 22 ademhalingen/min, en O2 saturatie 95% op kamerlucht. Inspectie van het rechterbeen van de patiënt onthulde een 1-cm bij 1-cm gevoelig, huilend ulcus op het anterolaterale aspect van het middenbeen. met omringend verblekend erytheem en calor over het midden tot distale derde van het been. Een grijze, vies ruikende afscheiding kon handmatig worden uitgedrukt uit het ulcus. Er was uitgebreide lipodermatosclerosis en 3+ pitting oedeem zonder crepitus. Afgezien van de 3+ putjesoedeem en milde lipodermatosclerosis, was de linker onderste extremiteit van de patiënt onopvallend. Hij had palpabele pedaalpulsen bilateraal.

De patiënt werd met spoed opgenomen op de spoedeisende hulp, waar onmiddellijk werd begonnen met intraveneuze vloeistofreanimatie. Er werden bloed- en urinekweken afgenomen met het plan om in de operatiekamer definitieve kweken uit de wond van de patiënt te verkrijgen. Laboratoriumonderzoeken waren opmerkelijk voor een aantal witte bloedcellen (WBC) van 22.600/mcL met 90% polymorfonucleaire leukocyten (PMN); een serumnatriumconcentratie van 136 mEq/L; melkzuurconcentratie van 2 mmol/L; en bicarbonaatconcentratie van 20 mEq/L met een basetekort van 0,5 en een anionkloof van 13. Er werden geen andere laboratoriumafwijkingen geconstateerd. De behandeling van de patiënt met breedspectrumantibiotica werd gestart met vancomycine en piperacilline-tazobactam. Hij bleef hemodynamisch stabiel gedurende de eerste reanimatie periode en werd direct naar de operatiekamer gebracht voor chirurgisch debridement.

Intraoperatief werden uitgebreide necrose en gangreen geconstateerd in het onderliggende subcutane weefsel van het ulcus van de patiënt, samen met disruptie van de aangrenzende fasciale vlakken. Myonecrose van de onderliggende musculaire bedden werd waargenomen. Alle niet-levensvatbare weefsels en etterende haarden werden wijd opengesneden en verzonden voor gramkleuring en kweek. Permanente monsters werden ook in formalineoplossing verzonden voor histologische evaluatie. Het debridement werd uitgevoerd tot levensvatbaar bloedend weefsel werd aangetroffen. Chirurgische hemostase werd verkregen. De operatiewond werd vervolgens grondig ingepakt met steriel gaas gedrenkt in een 0,5% natriumhypochloriet/0,4% boorzuursuspensie (Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN) en afgedekt met petrolatum- en bismut-tribromofenaat-geïmpregneerd gaas (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA). De patiënt verdroeg de ingreep goed zonder complicaties en werd overgebracht naar de chirurgische intensive care unit (SICU) voor verdere verzorging.

Binnen 36 uur werd een gramnegatieve bacil geïsoleerd uit de eerste perifere bloedkweken van de patiënt, en binnen 72 uur werd S.alg bevestigd door Kirby-Bauer schijfdiffusie. Het micro-organisme bleek gevoelig te zijn voor piperacillin-tazobactam. De behandeling van de patiënt met vancomycine werd gestaakt.

Op de eerste dag na de operatie toonde inspectie van de wond van de patiënt een levensvatbare, bloedende, granulerende basis met matig fibrineus exsudaat en oppervlakkige vetnecrose zonder duidelijke purulentie. Verder debridement of kweken werden op dit moment niet nodig geacht. Na 72 uur nauwgezette wondverzorging en verbandwisselingen met in Dakin-oplossing gedrenkt gaas, stelden we een verminderde hoeveelheid exsudatief debris vast. Op de vierde dag na de operatie werd besloten over te gaan tot het gebruik van een vacuümgeassisteerd sluitapparaat (VAC), waarbij gebruik werd gemaakt van met zilver geïmpregneerde applicators. Deze werden om de 72 uur vervangen. De wondgenezing vorderde gunstig in de loop van de volgende 10 dagen, met de ontwikkeling van gezond granulatieweefsel aan de basis van de wond. Het eindrapport over het verkregen permanente pathologiemonster vermeldde ernstige acute ontsteking en necrose van de huid, het subcutane weefsel en de onderliggende fascia.

De patiënt werd ontslagen naar een subacute revalidatiecentrum voor verdere wondverzorging, intraveneuze antibioticatherapie en fysieke revalidatie. Hij werd wekelijks in het kantoor gezien voor het verwisselen van het verband. Gezien de afwezigheid van koorts en de voortdurende klinische verbetering van de patiënt, werden de antibiotica stopgezet bij het eerste postoperatieve polikliniekbezoek, 14 dagen na de operatie. Met een levensvatbare, goed-granulerende wondbasis onderging hij 1,5 mos na zijn oorspronkelijke chirurgische debridement een split-thickness huidtransplantatie en ondervond hij hiervan geen complicaties (inclusief complicaties van de donorplaats), en zijn oorspronkelijke wond genas volledig.

Discussie

Necrotiserende weke delen infectie wordt gekenmerkt door snel progressieve necrose waarbij het subcutane weefsel betrokken is. Necrotiserende fasciitis beschrijft specifiek uitbreiding van de infectie langs diepe fasciale vlakken, lymfatische kanalen, en het veneuze systeem, waardoor microvasculaire trombose, focale veneuze congestie en weefselnecrose ontstaat. Hoge virulentie, exotoxine-producerende organismen zoals Groep A streptokokken (Streptococcus pyogenes) of Clostridium perfringens zijn typische oorzaken van NF. Gezien onze uitgebreide literatuurstudie in verband met het hier gerapporteerde geval, kan dit geval de geografische verspreiding en opkomst van S. algen-infectie in de Verenigde Staten weerspiegelen. Artsen moeten zich bewust zijn van de mogelijkheid van NSTI’s, zelfs bij immunocompetente gastheren. Een aannemelijke virulentiefactor voor deze verspreiding is de productie door het organisme van bacteriële hemolysine, die directe cytotoxische effecten kan hebben op basis van bevindingen tijdens de langdurige incubatie op schapenbloedagar . In tegenstelling tot S. putrefaciens is S. algen in staat om bij 42°C te groeien in 6% NaCl en nitriet te reduceren, waardoor het een zeer aanpasbaar organisme is dat in een groot aantal verschillende micro-omgevingen kan overleven. Anderen suggereren dat het organisme een exotoxine produceert dat, op een vergelijkbare manier als dat van P. aeruginosa, dient om macrofagen te vernietigen vóór fagocytose. Dit zou een verklaring kunnen zijn voor de neiging van S. alg om de ernstige ziekte te veroorzaken die het zelfs bij de immunocompetente gastheer veroorzaakt.

Historisch is S. alg in vitro gevoelig voor carbapenems, erytromycine, aminoglycosiden, en fluorochinolonen, maar heeft een significante resistentie tegen penicillines laten zien. Een door het chromosoom gecodeerd beta-lactamase kan verantwoordelijk zijn voor de relatieve resistentie tegen penicilline-antibiotica in zowel S. algen als S. purefaciens . Een van de belangrijkste verschillen tussen S. algae en S. putrefaciens is echter de schijnbare resistentie van eerstgenoemde tegen colisitine.

Hoewel S. algae is gerapporteerd over het veroorzaken van weke delen infecties bij immuungecompromitteerde patiënten en onder onhygiënische of drukke omstandigheden, hebben we in de Engelstalige literatuur geen meldingen gevonden van NF bij een immuuncompetent individu in de Verenigde Staten. Een belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling van NF bij onze patiënt was chronische veneuze stasis. Verhoogde veneuze druk en uitrekking van de aderen in de onderste ledematen resulteert in de transudatie van ontstekingsmediatoren in de onderhuidse weefsels. Deze mediatoren vernietigen het subcutane weefsel en de bovenliggende huid via tekortkomingen in de fibrinolyse, wat leidt tot microvasculaire trombose, ischemie van het eindorgaan en het vrijkomen van reactieve zuurstofsoorten. Bovendien kan een gebrekkige veneuze drainage ischemische schade bevorderen door twee mechanismen: (1) ophoping van leukocyten in de bloedvaten, en (2) lekkage van fibrinogeen uit de venen, waardoor fibrine zich rond de vaten ophoopt en groeifactoren, moleculen in de extracellulaire matrix en zuurstof niet naar de distale weefsels kunnen. Ook dient plaatselijk oedeem als nidus voor snelle proliferatie na bacteriële kolonisatie, wat leidt tot infectie en daaropvolgende weefselnecrose.

Conclusie

Shewanella-algen is een organisme met een aanzienlijk pathogeen potentieel dat levensbedreigende bacteriëmie, cellulitis en acute exacerbaties van chronische otitis media kan veroorzaken, en in het onderhavige geval zelfs bij immunocompetente gastheren de oorzaak was van NF. Artsen moeten zich bewust zijn van dit zeer virulente organisme met het potentieel voor levensbedreigende NSTI bij patiënten met bekende risicofactoren en suggestieve blootstellingen.

Author Disclosure Statement

Er zijn geen concurrerende financiële belangen.