Shewanella algae: A Rare Cause of Necrotizing Fasciitis

Rodzaj Shewanella obejmuje gram-ujemne, ruchliwe, fakultatywne beztlenowce występujące w środowisku morskim. Dwa gatunki, które wykazały patogenność u ludzi to Shewanella putrefaciens i Shewanella algae. Najbardziej konsekwentnie zgłaszany schemat zakażenia był przez narażenie wyrwy w skórze na skażone środowisko morskie lub pierwotną bakteriemię u osób z podstawowym niedoborem odporności .

Salmonella putrefaciens została opisana pierwotnie w 1931 roku i została sklasyfikowana w rodzaju Achromobacter. Dekadę później, na podstawie morfologii, została przeklasyfikowana na Pseudomonas. W 1972 roku, na podstawie zawartości guaniny i cytozyny (G+C), została przeniesiona do rodzaju Alteromonas. Ostatecznie, w 1985 roku, zmieniono nazwę na Shewanella, na podstawie porównawczych sekwencji 5S rybosomalnego RNA (rRNA). Kiedy w 1990 roku po raz pierwszy wyizolowano S. algae z czerwonych alg, uznano, że większość (>80%) klinicznych izolatów S. putrefaciens z zakażeń u ludzi to w rzeczywistości S. algae . Błędna identyfikacja S. algae jako S. putrefaciens utrzymywała się w literaturze nawet po uznaniu S. algae za nowy gatunek w 1992 roku, co wymagało wielokrotnego wyszukiwania haseł w celu zgromadzenia wyczerpującej literatury na temat jej objawów klinicznych. Ponadto, ponieważ większość konwencjonalnych zautomatyzowanych systemów identyfikacyjnych (np. paski testowe ID 32 GN i testy lekowrażliwości VITEK) nie jest w stanie odróżnić S. algae od S. putrefaciens obecnie, i ponieważ te dwa organizmy różnią się znacznie pod względem fenotypu i patogenności, amplifikacja ich cech genomowych poprzez reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) okazała się niezbędna do ich identyfikacji .

Shewanella algae jest niezwykle rzadkim sprawcą martwiczych zakażeń tkanek miękkich (NSTI) u ludzi . Zdecydowana większość zgłoszonych zespołów klinicznych wynikających z zakażenia tym organizmem obejmowała bakteriemię, zapalenie tkanki łącznej lub zapalenie kości i szpiku kostnego. Opisujemy rzadki przypadek martwiczego zapalenia powięzi (NF) wywołanego przez S. algae u immunokompetentnego pacjenta w środowisku miejskim w Stanach Zjednoczonych.

Raport przypadku

72-letni mężczyzna zgłosił się do ambulatoryjnego centrum leczenia ran 1 tyg. po wystąpieniu stopniowo pogarszającego się bólu, zaczerwienienia i obrzęku prawej kończyny dolnej, wraz z gorączką i kołataniem serca. W wywiadzie stwierdzono nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków leczone doustnymi antykoagulantami, przewlekły zastój żylny, owrzodzenie podudzia prawego oraz chorobliwą otyłość (wskaźnik masy ciała 38 kg/m2). Nie zgłaszał przebytych ostatnio podróży, ekspozycji na chemikalia, kontaktu ze zwierzętami, nowotworów ani dożylnego przyjmowania leków. Zgłosił, że pływał przez 1 godzinę na plaży w Nowym Jorku około tygodnia przed obecną prezentacją. Wkrótce po pływaniu zauważył zaczerwienienie prawej nogi i nieprzyjemny zapach wydobywający się z miejsca, w którym wcześniej znajdowało się owrzodzenie. Lekarz pierwszego kontaktu przepisał mu dikloksacylinę w dawce 500 mg PO q6h, ale po 4 dniach leczenia nie uzyskano żadnej poprawy.

W badaniu przedmiotowym parametry życiowe pacjenta były następujące: temperatura 101°F, częstość akcji serca 115 uderzeń/min (nieregularnie), ciśnienie tętnicze 120/50 mm Hg, częstość oddechów 22 oddechy/min, saturacja tlenem 95% na powietrzu atmosferycznym. Inspekcja prawej nogi pacjenta ujawniła tkliwe, płaczące owrzodzenie o wymiarach 1 cm na 1 cm na przednio-bocznej stronie śródręcza z otaczającym je blednącym rumieniem i kalorią obejmującą środkową do dystalnej trzeciej części nogi. Z wrzodu wydobywała się ręcznie szara, cuchnąca wydzielina. Stwierdzono rozległą lipodermatosklerozę oraz obrzęk wżerowy 3+ bez uczucia pełzania. Poza obrzękiem wżerowym 3+ i łagodną lipodermatosklerozą lewa kończyna dolna pacjenta była bez zmian. Pacjent miał wyczuwalne palpacyjnie tętno w pedałach obustronnie.

Pacjent został przyjęty w trybie pilnym na oddział ratunkowy, gdzie rozpoczęto szybką dożylną resuscytację płynami. Wykonano posiewy krwi i moczu z zamiarem uzyskania ostatecznych posiewów z rany pacjenta na sali operacyjnej. Badania laboratoryjne wykazały liczbę białych krwinek (WBC) 22 600/mcL z 90% leukocytów wielojądrzastych (PMN); stężenie sodu w surowicy 136 mEq/L; stężenie kwasu mlekowego 2 mmol/L; oraz stężenie wodorowęglanów 20 mEq/L z deficytem zasadowym 0,5 i luką anionową 13. Nie stwierdzono innych nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych. Rozpoczęto leczenie pacjenta antybiotykami o szerokim spektrum działania, podając wankomycynę i piperacylinę-tazobaktam. Pacjent pozostawał stabilny hemodynamicznie w początkowym okresie resuscytacji i został przewieziony bezpośrednio na salę operacyjną w celu chirurgicznego oczyszczenia rany.

Śródoperacyjnie stwierdzono rozległą martwicę i zgorzel w obrębie tkanek podskórnych leżących u podstawy owrzodzenia pacjenta, wraz z przerwaniem przylegających płaszczyzn powięziowych. Stwierdzono martwicę mięśni leżących u podłoża owrzodzenia. Wszystkie nieżywotne tkanki i ogniska ropne zostały szeroko oczyszczone i wysłane do barwienia metodą Grama i hodowli. Stałe próbki zostały również wysłane w roztworze formaliny do oceny histologicznej. Debridement wykonywano do momentu napotkania żywej, krwawiącej tkanki. Uzyskano hemostazę chirurgiczną. Następnie ranę chirurgiczną dokładnie wypełniono jałową gazą nasączoną 0,5% podchlorynem sodu/0,4% zawiesiną kwasu borowego (Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN) i przykryto gazą impregnowaną petrolatum i tribromofenianem bizmutu (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA). Pacjent dobrze tolerował zabieg bez żadnych powikłań i został przeniesiony na oddział intensywnej terapii chirurgicznej (SICU) w celu dalszej opieki.

W ciągu 36 h z początkowych posiewów krwi obwodowej pacjenta wyizolowano gram-ujemną pałeczkę, a w ciągu 72 h potwierdzono obecność S.algae metodą dyfuzji dyskowej Kirby-Bauera. Drobnoustrój ten okazał się wrażliwy na piperacylinę-tazobaktam. Leczenie pacjenta wankomycyną zostało przerwane.

W pierwszej dobie pooperacyjnej kontrola rany pacjenta ujawniła żywe, krwawiące, ziarninujące podłoże z umiarkowanym wysiękiem włóknistym i powierzchowną martwicą tłuszczową bez szczerego ropnia. W tym czasie nie uznano za konieczne dalszego oczyszczania rany ani wykonywania posiewów. Po 72 godzinach starannej pielęgnacji rany i zmianach opatrunków z użyciem gazy nasączonej roztworem Dakina, odnotowano zmniejszenie ilości wysięku. W czwartej dobie pooperacyjnej podjęto decyzję o zastosowaniu urządzenia zamykającego wspomaganego próżniowo (VAC) z użyciem aplikatorów impregnowanych srebrem. Aplikatory te były zmieniane co 72 h. Gojenie rany postępowało korzystnie w ciągu kolejnych 10 dni, z wytworzeniem zdrowej tkanki ziarninowej u podstawy rany. W raporcie końcowym dotyczącym uzyskanej stałej próbki patologicznej stwierdzono ciężkie ostre zapalenie i martwicę skóry, tkanki podskórnej i leżącej pod nią powięzi.

Pacjent został wypisany do ośrodka rehabilitacji podostrej w celu dalszej pielęgnacji rany, dożylnej antybiotykoterapii i rehabilitacji ruchowej. Był widziany co tydzień w gabinecie w celu zmiany opatrunków. Ze względu na brak gorączki i stałą poprawę stanu klinicznego pacjenta, antybiotyki zostały odstawione w czasie pierwszej pooperacyjnej wizyty ambulatoryjnej, 14 dni po operacji. Z żywą, dobrze ziarninującą się podstawą rany, pacjent przeszedł operację przeszczepu skóry o grubości 1,5 miesiąca po pierwotnym chirurgicznym usunięciu rany i nie miał z tego powodu żadnych powikłań (w tym powikłań w miejscu dawczym), a jego pierwotna rana uległa całkowitemu wygojeniu.

Dyskusja

Nekrotyczne zakażenie tkanek miękkich charakteryzuje się szybko postępującą martwicą obejmującą tkanki podskórne. Martwicze zapalenie powięzi opisuje rozszerzenie zakażenia wzdłuż głębokich płaszczyzn powięzi, kanałów limfatycznych i układu żylnego, powodując zakrzepicę mikronaczyniową, ogniskowe zatory żylne i martwicę tkanek. Organizmy o wysokiej wirulencji, produkujące egzotoksyny, takie jak paciorkowce grupy A (Streptococcus pyogenes) lub Clostridium perfringens są typowymi przyczynami NF. Biorąc pod uwagę nasz obszerny przegląd literatury w odniesieniu do opisywanego przypadku, przypadek ten może odzwierciedlać geograficzne rozprzestrzenienie i pojawienie się zakażenia S. algae w Stanach Zjednoczonych. Klinicyści muszą być świadomi możliwości wystąpienia NSTI nawet u gospodarzy o prawidłowej odporności. Jednym z prawdopodobnych czynników wirulencji dla tego rozprzestrzeniania się jest wytwarzanie przez ten organizm hemolizyny bakteryjnej, która może mieć bezpośrednie działanie cytotoksyczne na podstawie wyników uzyskanych podczas przedłużonej inkubacji na agarze z krwią owczą. W przeciwieństwie do S. putrefaciens, zdolność S. algae do wzrostu w temperaturze 42°C w 6% NaCl i do redukcji azotynów czyni go organizmem wysoce adaptacyjnym, zdolnym do przeżycia w wielu różnych mikrośrodowiskach. Inni sugerują, że organizm ten wytwarza egzotoksynę, która w sposób podobny do P. aeruginosa służy do niszczenia makrofagów przed fagocytozą. Może to wyjaśniać skłonność S. algae do wywoływania ciężkiej choroby, którą wywołuje nawet u immunokompetentnego gospodarza .

Historycznie, S. algae był podatny in vitro na karbapenemy, erytromycynę, aminoglikozydy i fluorochinolony, ale wykazywał znaczną oporność na penicyliny . Chromosomowo kodowana beta-laktamaza może być odpowiedzialna za względną oporność na antybiotyki penicylinowe zarówno u S. algae, jak i S. purefaciens. Jednakże, jedną z najważniejszych różnic między S. algae i S. putrefaciens jest widoczna oporność tego pierwszego na kolisitynę .

Although S. algae has been reported to cause soft tissue infections in immunocompromised patients and under unsanitary or crowded conditions, we did not find any reports in the English-language literature of NF in an immunocompetent individual in the United States. Głównym czynnikiem ryzyka rozwoju NF u naszego pacjenta był przewlekły zastój żylny. Podwyższone ciśnienie żylne i rozciąganie żył kończyn dolnych powoduje przesięk mediatorów zapalnych do tkanek podskórnych. Mediatory te niszczą tkankę podskórną i pokrywającą ją skórę poprzez niedobór fibrynolizy, co prowadzi do zakrzepicy mikronaczyniowej, niedokrwienia narządów końcowych i uwalniania reaktywnych form tlenu. Ponadto, wadliwy drenaż żylny może promować uszkodzenia niedokrwienne poprzez dwa mechanizmy: (1) gromadzenie się leukocytów w naczyniach krwionośnych oraz (2) wyciek fibrynogenu z żył, powodując gromadzenie się fibryny wokół naczyń i uniemożliwiając czynnikom wzrostu, cząsteczkom macierzy zewnątrzkomórkowej i tlenowi dotarcie do tkanek dystalnych. Również, miejscowy obrzęk służy jako nidus dla szybkiej proliferacji po kolonizacji bakteryjnej, co prowadzi do infekcji i późniejszej martwicy tkanek.

Wniosek

Shewanella algae jest organizmem o znacznym potencjale patogennym, który został zgłoszony jako przyczyna zagrażającej życiu bakteriemii, zapalenia tkanki łącznej i ostrych zaostrzeń przewlekłego zapalenia ucha środkowego, a w obecnym przypadku był przyczyną NF, nawet u immunokompetentnych gospodarzy. Klinicyści powinni być świadomi istnienia tego wysoce wirulentnego drobnoustroju, który może wywoływać zagrażające życiu NSTI u pacjentów ze znanymi czynnikami ryzyka i sugerowanymi ekspozycjami.

Author Disclosure Statement

Nie istnieją żadne konkurencyjne interesy finansowe.

.