5 Anticorpos antiplaquetários humanos inibidores e activadores

As plaquetas são essenciais para a manutenção da hemostasia e, por outro lado, desempenham um papel fulcral na formação de um trombo. É claro que a redução da actividade plaquetária resultará numa tendência a sangrar, enquanto que a estimulação das plaquetas pode levar a trombose.

Anticorpos antiplaquetários humanos podem não só resultar em trombocitopenia, mas também podem inibir ou activar as plaquetas. A inibição por anticorpos da função de diferentes receptores nas plaquetas, tais como receptores de colagénio, a glicoproteína (GP) Ib/IX (síndrome de Bernard-Soulier adquirida) ou o complexo GPIIb/IIIa (trombasténia de Glanzmann adquirida), resulta numa doença hemorrágica muito semelhante à situação em que os respectivos receptores estão ausentes.

Por outro lado, os relatórios descreveram um número de anticorpos que activam plaquetas. O mecanismo pelo qual o fazem varia e pode envolver interacção com o receptor Fc presente nas plaquetas, activação do sistema complemento ou activação directa ligando-se a um antigénio transmissor de sinal.

Embora se espere que a presença de tais anticorpos agrave os problemas devido à ocorrência frequente de trombocitopenia imunitária, o tratamento destes doentes depende essencialmente da terapia imunossupressora clássica. No caso da activação de anticorpos, podem ser previstas medidas antitrombóticas, tais como anticoagulantes ou agentes antiplaquetários.