Accelerating Medicines Partnership – Alzheimer’s Disease | FNIH

Análiseeta do transcriptoma do cérebro humano identifica heterogeneidade entre os módulos de coexpressão da AD humana robustos à coleta de amostras e abordagem metodológica. Ben Logsdon et al. Biorxiv. 2018

Dissecção funcional das assinaturas de expressão do gene do mal de Alzheimer no cérebro humano e modelos de camundongos. Ying-Woo W. et al. Biorxiv. 2018

A coorte do Monte Sinai de dados genómicos, transcriptómicos e proteómicos em larga escala na doença de Alzheimer. Wang M et al. Dados científicos 5:180185. doi: 10.1038/sdata.2018.185. (2018 set 11)

Atlas mutli-ómico do córtex frontal humano para o envelhecimento e investigação do mal de Alzheimer. De Jager PL et al. Dados científicos 5:180142 doi: 10.1038/sdata.2018.142. (2018 ago 7)

Análise quantitativa global do proteoma cerebral humano na doença de Alzheimer e Parkinson. Ping L et al. Dados científicos 5:180036 doi: 10.1038/sdata.2018.36 (2018 Mar 13).

Geração e controle de qualidade de dados lipidômicos para a coorte de iniciativa neuroimaginerativa da doença de Alzheimer. Barupal DK et al. Scientific Data 5:180263. doi:10.1038/sdata.2018.263 (2018 Nov 20)

Dados de classificação metabólica e medicamentosa dos participantes da coorte ADNI 1. St John-Williams L et al. Scientific Data 4:170140. doi:10.1038/sdata.2017.140. (2017 Out 17)

Genótipo do genoma humano inteiro e dados do transcriptoma para Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas. Allen M et al. Scientific Data 3:160089. doi: 10.1038/sdata.2016.89. (2016 Out 11)

O Metabolome da Doença de Alzheimer: Efeitos do Sexo e genótipo APOE ε4. Matthias A. et al. bioRxiv 585455. doi: https://doi.org/10.1101/585455 (2019)

Perfil de ácido biliar em ligeiro comprometimento cognitivo e doença de Alzheimer: Relação com neuro-imagens e biomarcadores do LCR. Nho K et al. Alzheimer’s Dement.15(2):232-244. doi: 10.1016/j.jalz.2018.08.012. (2019)

Integrative approach to sporadic Alzheimer’s disease: deficiency of TYROBP in cerebral Aβ amyloidosis mouse normaliza o fenótipo clínico e complementa a patologia molecular da subrede sem reduzir a carga de Aβ. Haure-Mirande JV et al. Mol Psychiatry. doi: 10.1038/s41380-018-0255-6. (2019)

Análise proteômica em grande escala do cérebro humano identifica proteínas associadas à trajetória cognitiva em idade avançada. Wingo AP et al. Nat Commun. doi: 10.1038/s41467-019-09613-z. (2019)

Análises integradas de transcriptoma do cérebro em envelhecimento implicam em emendas alteradas na suscetibilidade ao mal de Alzheimer. Raj T et al. Nat Genet. doi: 10.1038/s41588-018-0238-1. (2018)

Deep proteomic network analysis of Alzheimer’s disease brain reveals alterations in RNA binding proteins and RNA splicing associated with disease. Johnson ECB et al. Mol Neurodegener. doi: 10.1186/s13024-018-0282-4. (2018)

Uma rede molecular do cérebro humano envelhecido fornece insights sobre a patologia e o declínio cognitivo da doença de Alzheimer. Mostafavi S et al. Nat Neurosci. doi: 10.1038/s41593-018-0154-9. (2018)

Uma abordagem multi-rede identifica a coexpressão específica da proteína na doença de Alzheimer assintomática e sintomática. Seyfried NT et al. Cell Syst. 4(1):60-72. (2017)

Um mapa xQTL integra a arquitetura genética do transcriptoma e epigenoma do cérebro humano. Ng B et al. Nat Neurosci. (10):1418-1426. (2017)

Falhas da rede metabólica na doença de Alzheimer: Um roteiro bioquímico. Toledo JB et al. Alzheimer’s Dement.(9):965-984. doi: 10.1016/j.jalz.2017.01.020. (2017)

Modelagem de rede em grande escala de oligodendrócitos revela componentes moleculares da desregulação da mielina na doença de Alzheimer. McKenzie AT et al. MOl Neurodegener 12(1):82. (2017)

Redes de mielinização cerebral conservadas são alteradas na doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas. Allen M et al. Alzheimer’s Dement. pii:S1552-5260(17)33766-4. (2017)