Estante

Administração

Rota de Administração

Intravenoso, não deve ser administrado por via intramuscular devido a irritação excessiva dos tecidos. O atracurium pode ser administrado via bolus ou infusão. Estudos demonstraram que, devido ao seu metabolismo relativamente previsível e independente dos órgãos, as infusões contínuas são uma opção viável para alcançar um estado estável de bloqueio neuromuscular.

ED95 e dose intubatória

0,23 mg/kg e 0,5 mg/kg para adultos e crianças maiores de 2 anos, 0,3-0,4 mg/kg para crianças menores de 2 anos de idade. Em pacientes obesos mórbidos, uma dose atracurium deve ser administrada com base no peso corporal ideal.

Onset of Action

Atracurium tem um início de ação de aproximadamente 2 minutos quando uma dose intubadora é dada.

Duração de ação

Classificado como um relaxante muscular não-despolarizante de ação intermediária com uma duração de ação de aproximadamente 40 a 45 minutos. A meia-vida de Eliminação é de aproximadamente 20 minutos. Em pacientes idosos, a meia-vida pode aumentar em aproximadamente 15% devido principalmente à diminuição da depuração.

Distribuição

160 ml/kg

>

Aglutinação de proteínas

Metabolismo

>

Degradação não enzimática (eliminação de Hofmann) é responsável por 45% do metabolismo do atracurium. A eliminação de Hoffman é um processo dependente da temperatura e do pH e é retardada por acidose e hipotermia. O restante é metabolizado via hidrólise de ésteres por esterases não específicas no plasma que não estão relacionadas com a pseudo-colinesterase. Uma queda no pH aumenta a taxa de hidrólise de ésteres. Os agentes bloqueadores neuromusculares da classe Benzilisoquinolínio são preferidos em pacientes críticos, pois seu metabolismo não é afetado por disfunção renal ou hepática. Um metabolito primário da eliminação do atracurium por Hofmann é a laudanosina, que não tem qualquer actividade de bloqueio neuromuscular, mas é um estimulante do sistema nervoso central (SNC). Estudos têm mostrado que infusões de atracurium a longo prazo em pacientes críticos podem causar uma elevação nos níveis de laudanosina.

Excreção

Menos de 5% de atracurium é excretado na urina. A laudanosina é eliminada hepaticamente e renalmente e tem uma semi-vida de eliminação significativamente maior do que o atracurium (197 minutos). Portanto, pode potencialmente acumular-se com infusão prolongada de atracurium. Estudos com animais mostraram que a laudanosina atravessa a barreira hemato-encefálica e é detectável no líquido cefalorraquidiano cerebral. Em cães anestesiados, concentrações de laudanosina superiores a 6 micro g/ml causaram hipotensão e bradicardia, concentrações plasmáticas superiores a 10 mg/ml de EEG epiléptico induzido, e concentrações plasmáticas superiores a 17 mg/ml produziram atividade convulsiva sustentada. Curiosamente em gatos, um estudo semelhante foi realizado, e não houve atividade convulsiva em concentrações de laudanosina superiores a 100 mg/ml. Dada esta discrepância interespécies, não é significativo tirar quaisquer conclusões sobre as concentrações de laudanosina em humanos. Nenhum estudo foi realizado que tenha documentado a atividade convulsiva devida à laudanosina em humanos, mas dados os estudos em animais que foram realizados, esta continua sendo uma preocupação. Vários estudos têm medido os níveis de laudanosina em pacientes críticos em infusões de atracurium prolongadas. Dos estudos listados, as infusões foram realizadas durante 71 dias, com níveis documentados que chegaram a atingir 8,65 mg/ml. Não houve atividade convulsiva ou epileptiforme documentada no EEG.

.