Algele Shewanella: O cauză rară de fasceită necrozantă

Genul Shewanella include anaerobi gram-negativi, motili, facultativi care se găsesc în mediile marine. Cele două specii care au demonstrat patogenitate la om sunt Shewanella putrefaciens și Shewanella algae. Modelul de infecție cel mai constant raportat a fost prin expunerea unei breșe în piele la un mediu marin contaminat sau o bacteriemie primară la persoanele cu o imunodeficiență subiacentă.

Salmonella putrefaciens a fost descrisă inițial în 1931 și a fost clasificată în genul Achromobacter. Un deceniu mai târziu, pe baza morfologiei, a fost reclasificată în categoria Pseudomonas. În 1972, a fost transferată în genul Alteromonas, pe baza conținutului de guanină și citosină (G+C). În cele din urmă, în 1985, a fost redenumit în cadrul unui nou gen, Shewanella, pe baza secvențelor comparative ale ARN ribozomal 5S (ARNr). Când S. alge a fost recuperat pentru prima dată din alge roșii în 1990, s-a recunoscut că majoritatea (>80%) izolatelor clinice de S. putrefaciens din infecții umane erau de fapt S. alge . Identificarea eronată a S. alga ca S. putrefaciens a persistat în literatura de specialitate chiar și după ce S. alga a fost recunoscută ca o nouă specie în 1992, necesitând mai mulți termeni de căutare pentru a acumula un corpus cuprinzător de literatură privind manifestările sale clinice. În plus, deoarece majoritatea sistemelor automate convenționale de identificare (de exemplu, benzile de testare ID 32 GN și testele de sensibilitate VITEK ) nu sunt capabile să diferențieze S. algae de S. putrefaciens în prezent și pentru că cele două organisme diferă semnificativ în ceea ce privește fenotipul și patogenitatea, amplificarea caracteristicilor lor genomice prin reacția în lanț a polimerazei (PCR) s-a dovedit a fi necesară pentru identificarea lor .

Shewanella algae este un vinovat extrem de rar în infecțiile necrozante ale țesuturilor moi (NSTI) la om . Marea majoritate a sindroamelor clinice raportate ca urmare a infecției cu acest organism au inclus bacteremia, celulita sau osteomielita . Raportăm un caz rar de fasceită necrozantă (NF) cauzată de S. alge la un pacient imunocompetent într-un mediu urban din Statele Unite.

Raport de caz

Un bărbat în vârstă de 72 de ani s-a prezentat la centrul de îngrijire a plăgilor în ambulatoriu la 1 săptămână de la debutul unei dureri, roșeață și umflături care se agravau treptat la nivelul extremității inferioare drepte, împreună cu febră și palpitații. Anamneza sa medicală includea hipertensiune arterială, fibrilație atrială tratată cu anticoagulante orale, stază venoasă cronică, un ulcer al piciorului drept și obezitate morbidă (indice de masă corporală 38 kg/m2). Nu a raportat antecedente de călătorii recente, expunere la substanțe chimice, contact cu animale, cancer sau abuz de droguri intravenoase. A raportat că a înotat timp de 1 h pe o plajă din New York City cu aproximativ o săptămână înainte de prezentarea sa actuală. La scurt timp după înot, a observat înroșirea piciorului drept și un miros urât mirositor care emana de la locul ulcerului său anterior. Furnizorul său de îngrijire primară i-a prescris un regim de dicloxacilină 500 mg PO q6h, dar acesta nu a reușit să producă nicio ameliorare după 4 d de tratament.

La examinare, semnele vitale ale pacientului au fost următoarele: temperatura 101°F, frecvența cardiacă 115 bătăi/min (neregulat neregulat), tensiunea arterială 120/50 mm Hg, frecvența respiratorie 22 respirații/min și saturația O2 95% în aerul din cameră. Inspecția piciorului drept al pacientului a evidențiat un ulcer sensibil de 1 cm pe 1 cm, care lăcrima pe fața antero-laterală a jumătății gambei. cu eritem și calorifere învecinate, care implică treimea medie și distală a piciorului. O secreție cenușie, urât mirositoare, putea fi exprimată manual din ulcer. Exista o lipodermatoscleroză extinsă și un edem cu gropiță 3+ fără crepitus. În afară de edemul cu gropiță 3+ și lipodermatoscleroza ușoară, membrul inferior stâng al pacientului era neremarcabil. Avea pulsuri palpabile la nivelul pedalei bilateral.

Pacientul a fost internat de urgență în serviciul de urgență, unde a fost inițiată resuscitarea promptă cu fluide intravenoase. S-au obținut culturi de sânge și urină cu planuri de a obține culturi definitive din rana pacientului în sala de operație. Studiile de laborator s-au remarcat printr-un număr de globule albe (WBC) de 22.600/mcL cu 90% leucocite polimorfonucleare (PMN); o concentrație de sodiu seric de 136 mEq/L; o concentrație de acid lactic de 2 mmol/L; și o concentrație de bicarbonat de 20 mEq/L cu un deficit bazic de 0,5 și un deficit anionic de 13. Nu au fost observate alte anomalii de laborator. Tratamentul pacientului cu antibiotice cu spectru larg a fost început cu vancomicină și piperacilină-tazobactam. El a rămas stabil din punct de vedere hemodinamic, în timpul perioadei inițiale de resuscitare și a fost dus direct în sala de operație pentru debridare chirurgicală.

Intraoperator, s-a observat necroză extensivă și gangrenă în toate țesuturile subcutanate care stau la baza ulcerului pacientului, împreună cu dezagregarea planurilor fasciale adiacente. A fost observată o mionecroză a paturilor musculare subiacente. Toate țesuturile neviabile și focarele supurative au fost debridate pe scară largă și trimise pentru colorație Gram și cultură. Probele permanente au fost, de asemenea, trimise în soluție de formol pentru evaluare histologică. Debridarea a fost efectuată până când a fost întâlnit țesut viabil sângerând. S-a obținut hemostaza chirurgicală. Plaga chirurgicală a fost apoi împachetată temeinic cu tifon steril înmuiat într-o suspensie de hipoclorit de sodiu 0,5%/0,4% acid boric (Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN) și acoperită cu tifon impregnat cu petrolatum și tribromofenat de bismut (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA). Pacientul a tolerat bine procedura, fără complicații, și a fost transferat la unitatea de terapie intensivă chirurgicală (SICU) pentru îngrijiri suplimentare.

În termen de 36 h a fost izolat un bacil gram-negativ din culturile inițiale de sânge periferic ale pacientului, iar în termen de 72 h S.algae a fost confirmat prin difuzie pe disc Kirby-Bauer. Microorganismul s-a dovedit a fi sensibil la piperacilină-tazobactamă. Tratamentul pacientului cu vancomicină a fost întrerupt.

În prima zi postoperatorie, inspecția plăgii pacientului a evidențiat o bază granulată, viabilă, sângerândă, cu exsudat fibrinos moderat și necroză superficială a grăsimii, fără purulență francă. Nu au fost considerate necesare alte debridări sau culturi în acest moment. După 72 de ore de îngrijire meticuloasă a plăgii și de schimbare a pansamentului cu tifon îmbibat cu soluție Dakin, am observat o cantitate redusă de resturi exsudative. În a patra zi postoperatorie, s-a luat decizia de a proceda la utilizarea unui dispozitiv de închidere asistată de vid (VAC), folosind aplicatori impregnați cu argint. Aceștia au fost schimbați la fiecare 72 de ore. Vindecarea plăgii a progresat favorabil pe parcursul următoarelor 10 zile, cu dezvoltarea unui țesut de granulație sănătos la baza plăgii. Raportul final asupra specimenului patologic permanent obținut a remarcat o inflamație acută severă și necroză a pielii, a țesutului subcutanat și a fasciei subiacente.

Pacientul a fost externat într-un centru de reabilitare subacută pentru îngrijirea continuă a plăgii, terapie cu antibiotice intravenoase și reabilitare fizică . A fost văzut săptămânal în cabinet pentru schimbarea pansamentelor. Având în vedere absența febrei și îmbunătățirea clinică continuă a pacientului, antibioticele au fost întrerupte în momentul primei vizite postoperatorii în ambulatoriu, la 14 d după operație. Cu o bază a plăgii viabilă și bine granulată, a fost supus unei intervenții chirurgicale de grefă de piele de grosime divizată la 1,5 luni de la debridarea chirurgicală inițială și nu a avut nicio complicație (inclusiv complicații la nivelul locului donator) de pe urma acesteia, iar rana sa inițială a continuat să se vindece complet.

Discuție

Infecția necrozantă a țesuturilor moi se caracterizează prin necroza rapid progresivă care implică țesuturile subcutanate. Fasciita necrozantă descrie în mod specific extinderea infecției de-a lungul planurilor fasciale profunde, a canalelor limfatice și a sistemului venos, provocând tromboză microvasculară, congestie venoasă focală și necroză tisulară . Organismele producătoare de exotoxine cu virulență ridicată, cum ar fi streptococii din grupul A (Streptococcus pyogenes) sau Clostridium perfringens, sunt cauze tipice de NF. Având în vedere analiza noastră cuprinzătoare a literaturii de specialitate în legătură cu cazul raportat aici, acest caz poate reflecta răspândirea geografică și apariția infecției cu S. algae în Statele Unite. Clinicienii trebuie să fie conștienți de potențialul de apariție a NSTI chiar și în cazul gazdelor imunocompetente. Un factor de virulență plauzibil pentru această răspândire este producerea de hemolizină bacteriană de către organism, care poate avea efecte citotoxice directe pe baza constatărilor făcute în timpul incubării sale prelungite pe agar sânge de oaie . Spre deosebire de S. putrefaciens, capacitatea lui S. algae de a se dezvolta la 42°C în 6% NaCl și de a reduce nitriții face din el un organism foarte adaptabil, capabil să supraviețuiască într-o varietate de microambite diferite . Alții sugerează că organismul produce o exotoxină care, într-un mod similar cu cel al P. aeruginosa, are rolul de a distruge macrofagele înainte de fagocitoză. Acest lucru poate explica înclinația S. algae de a provoca boala severă pe care o provoacă chiar și la gazda imunocompetentă .

În mod istoric, S. algae a fost sensibilă in vitro la carbapeneme, eritromicină, aminoglicozide și fluorochinolone, dar a demonstrat o rezistență semnificativă la peniciline . O beta-lactamază codificată în cromozom poate fi responsabilă pentru rezistența relativă la antibioticele penicilinice atât la S. algae, cât și la S. purefaciens . Cu toate acestea, una dintre cele mai importante diferențe dintre S. algae și S. putrefaciens este rezistența aparentă a primului la colisitină .

Deși s-a raportat că S. algae a provocat infecții ale țesuturilor moi la pacienții imunocompromiși și în condiții de igienă precară sau înghesuială, nu am găsit nici un raport în literatura de specialitate în limba engleză despre NF la un individ imunocompetent din Statele Unite. Un factor de risc major pentru dezvoltarea NF la pacientul nostru a fost staza venoasă cronică. Presiunile venoase ridicate și întinderea venelor de la nivelul extremităților inferioare au ca rezultat transudarea mediatorilor inflamatori în țesuturile subcutanate. Acești mediatori distrug țesutul subcutanat și pielea suprapusă prin deficiențe în fibrinoliză, ceea ce duce la tromboză microvasculară, ischemie a organelor terminale și eliberarea de specii reactive de oxigen . În plus, drenajul venos defectuos poate favoriza leziunile ischemice prin două mecanisme: (1) acumularea de leucocite în vasele de sânge și (2) scurgerea de fibrinogen din vene, provocând acumularea de fibrină în jurul vaselor și împiedicând factorii de creștere, moleculele din matricea extracelulară și oxigenul să ajungă la țesuturile distale. De asemenea, edemul local servește ca un nid pentru o proliferare rapidă după colonizarea bacteriană, ceea ce duce la infecție și necroza tisulară ulterioară.

Concluzie

Alga Shewanella este un organism cu un potențial patogen substanțial care a fost raportat ca fiind cauza bacteriemiei care pune în pericol viața, a celulitei și a exacerbărilor acute ale otitei medii cronice, iar în cazul de față a fost cauza NF, chiar și la gazdele imunocompetente. Clinicienii ar trebui să fie conștienți de acest organism extrem de virulent cu potențial de NSTI care pune în pericol viața la pacienții cu factori de risc cunoscuți și expuneri sugestive.

Declarație de dezvăluire a autorilor

Nu există interese financiare concurente.

.