Acitretin : en översikt över dess farmakologi och terapeutiska användning
Synopsis: Acitretin (etretin), en monoaromatisk retinoid av andra generationen för användning vid behandling av svår psoriasis och andra dermatoser, är den viktigaste aktiva metaboliten av etretinat och har ett liknande terapeutiskt index; dvs. ett liknande förhållande mellan klinisk effekt och biverkningar. När acitretin används ensamt i en underhållsdos på 30 till 50 mg dagligen är acitretin effektivt vid behandling av psoriasis och orsakar en minskning av svårighetsgraden av fjällning, erytem och induration. Effekten verkar förbättras ytterligare genom kombination med psoralen-ultraviolett A-fotokemoterapi (PUVA) eller ultraviolett B-strålning (UVB). Dessa kombinationer förkortar tiden till dess att lesionen försvinner och minskar den totala stråldosen, vilket förbättrar den totala säkerheten. Jämförande studier har bekräftat att acitretin och etretinat är likvärdiga när det gäller effekt och toxicitet. Biverkningar är dosrelaterade och i allmänhet typiska för hypervitaminos A. Alopeci och slemhinnesymtom som cheilitis och uttorkning av slemhinnorna är särskilt vanliga. Hypertriglyceridemi och förhöjda kolesterolnivåer förekommer också. En undersökning av den farmakokinetiska profilen för acitretin avslöjar dess främsta fördel jämfört med etretinat. Acitretin är mindre lipofilt än etretinat, och bristen på sekretering i ”djupa” fettlagringsställen återspeglas i en jämförelsevis kort terminal eliminationshalveringstid på 50-60 timmar, jämfört med 120 dagar för etretinat. På grund av dess teratogena potential är acitretin strängt kontraindicerat hos kvinnor i fertil ålder om inte effektiva preventivmedel används. Etretinat har identifierats i plasmaprover från vissa patienter som behandlats med acitretin. Acetretin har således en etablerad plats i behandlingen av keratiniserande sjukdomar, även om dess användning hos kvinnor i fertil ålder måste åtföljas av effektiva preventivåtgärder, med en ytterligare tvåårig preventivperiod efter avslutad behandling.
Farmakodynamiska egenskaper: Undersökning av de farmakodynamiska egenskaperna hos acitretin har till viss del begränsats av bristen på en lämplig experimentell modell. Även om in vitro-resultaten med normala fibroblaster från mänsklig hud har varit motstridiga, modulerar acitretin generellt cellproliferationen i kulturer från hyperproliferativa tillstånd som psoriasis eller neoplasi och hämmar epidermal celltillväxt och differentiering. Acitretin hämmar också kemiskt inducerad hyperplasi och orsakar regression eller hämmar ytterligare tillväxt och utveckling av ett antal etablerade eller transplanterbara karcinomcellinjer. Acitretins verkningsmekanism vid hyperproliferativa sjukdomar har ännu inte helt klarlagts, men det verkar dock finnas ett antal cellulära effekter. Bland de potentiella målreceptorerna finns det cellulära retinosyrabindande proteinet (CRABP), receptorn för den epidermala tillväxtfaktorn (EGF) och retinosyrakärnreceptorer (RAR). Acitretin binder kompetitivt till CRABP, ett protein som finns i höga koncentrationer i psoriasisplack, och inducerar en markant ökning av CRABP-nivåerna i normal epidermis. 13-cis-acitretin binder dock inte till CRABP och acitretin kan verka genom aktivering av RAR efter omvandling till en substans som binder till dessa receptorer. Dessutom kan EGF-receptorn vara inblandad eftersom acitretin har visat sig påverka dess normala modulering av celltillväxt i både normala fibroblaster och cellinjer för skivepitelcancer. Cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP)-beroende proteinkinaser och ornitindekarboxylas är sannolika mediatorer av det kliniska svaret. Dessutom uppvisar acitretin immunmodulerande och antiinflammatoriska effekter. Hypotesen är att mekanismerna innebär att polymorfonukleära leukocyter inte ackumuleras i stratum corneum, att den lymfocytära blastogenesen hämmas av mitogener och att T-cellsmedierad cytotoxicitet stimuleras.
Farmakokinetiska studier: Efter oral administrering av läkemedlet till patienter med psoriasis varierar de högsta koncentrationerna av acitretin i plasma från 98 till 526 µg/L och uppnås ungefär 1,9 timmar efter en engångsdos på 40 mg. Acitretin distribueras brett i kroppen och den systemiska biotillgängligheten är cirka 60 %. Det är i stor utsträckning bundet till albumin och har en hög affinitet för CRABP. Mindre än 5 % av acitretin är bundet till lipoproteiner och detta återspeglas i dess relativa brist på sekretering i ”djupa” fettlagringsställen och dess korta terminala elimineringshalveringstid i förhållande till etretinat. Studier med flera doser har visat på en elimineringshalveringstid på 50-60 timmar, och varken acitretin eller dess isomeriska motsvarighet, 13-cis-acitretin, kan påvisas i plasma 3-4 veckor efter avslutad långtidsbehandling. Isomerisk interkonvertering är vanlig efter oral administrering av acitretin: genomsnittliga maximala plasmakoncentrationer av den 13-cis-isomeriska metaboliten är lägre och inträffar något senare än med acitretin. Plasmatrågkoncentrationerna av denna metabolit efter långtidsadministrering av acitretin är cirka 5 gånger högre än för moderläkemedlet och den terminala elimineringshalveringstiden är cirka 15 gånger längre. Acitretin utsöndras huvudsakligen via de renala och hepatiska vägarna, som glukuronider i gallan eller som produkter med förkortade sidokedjor i urinen. I blod har 13-cis-acitretin och 3 andra metaboliter identifierats. Genom vätskekromatografi/masspektroskopi har etretinat identifierats i plasmaprover från vissa patienter som behandlats med acitretin. De resultat som hittills erhållits ger anledning till oro när det gäller en potentiell teratogen effekt hos kvinnliga patienter. Därför är det lämpligt att förlänga den kontraceptiva perioden efter behandlingen till två år i stället för de två månader som tidigare förespråkats, till dess att dessa nya resultat har klargjorts.
Terapeutisk effekt: Försök med en inledande dubbelblind fas och en efterföljande icke-komparativ fas av upp till 6 månaders varaktighet har visat på effekten av oralt administrerat acitretin (i allmänhet 25 till 75 mg/dag) vid behandling av svår psoriasis. Varianter av psoriasis vulgaris är särskilt mottagliga för behandling och acitretin verkar också vara effektivt mot svåra former av pustulös och erytrodermisk psoriasis. Preliminära studier på små patientpopulationer och ett antal enskilda fallrapporter tyder på att acitretin, 30 till 50 mg/dag, är fördelaktigt vid en rad andra kutana sjukdomar, inklusive Dariers sjukdom, lupus erythematosus och svår recessiv x-linked ichtyosis. Eftersom dessa tillstånd är sällsynta är det inte möjligt att genomföra adekvata omfattande studier. Det är svårt att upprätthålla dubbelblindning i placebokontrollerade prövningar på grund av de allestädes närvarande och särpräglade biverkningarna av acitretininducerade biverkningar. Dubbelblindningsstrategier har dock använts på ett effektivt sätt i studier där en doseringsfas föregått en mer långsiktig icke-komparativ fas. Subjektiva bedömningar har visat på god till utmärkt (⩾ 50 %) eliminering av svår psoriasis hos > 75 % av patienterna: svårighetsgraden av fjällning, erytem och epidermal induration samt procentuell andel av kroppsytan som är involverad har minskat. Jämförande studier på patienter med psoriasis visar att acitretin är jämförbart med etretinat när det gäller terapeutisk effekt och biverkningar. När acitretin kombineras med psoralen-ultraviolett A-fotokemoterapi (PUVA) förbättras den kliniska effekten, vilket framgår av en högre grad av fullständig remission och en kortare tid till dess att psoriasis försvinner. Det totala bestrålningsbehovet minskar också. Liknande resultat uppnås också när acitretin kombineras med ultraviolett B-strålning.
Biverkningar: Acitretinbehandling har distinkta biverkningar som i allmänhet är typiska för hypervitaminos A. Även om incidensen av mukokutana kliniska biverkningar är hög, kräver deras allvarlighetsgrad vanligen inte att behandlingen avbryts, och de återställs helt när behandlingen avbryts. Biverkningar är vanligen dosrelaterade, även om alopeci också är beroende av behandlingstidens längd. Mucokutana reaktioner är vanligast – uttorkning av slemhinnor i ögon, näsa och läppar samt cheilitis förekommer hos nästan alla patienter. Andra kliniska symtom är alopeci, avsvällning av huden, pruritus och ”klibbig” hud. Förändringar i lipidprofilen observeras ofta. Hypertriglyceridemi förekommer hos 35 % av de patienter som behandlas med acitretin 50 mg/dag, men ökningar av serumkolesterolet rapporteras mer sällan. Leverenzymnivåerna påverkas också negativt, hepatit har rapporterats och acitretinbehandling kan ha en negativ effekt på ben. Liksom etretinat är acitretin en potent teratogen.
Dosering och administrering: Initial dosering av acitretin har vanligtvis varierat från 10 till 75 mg/dag oralt. Efter några veckor bör dosen anpassas individuellt för att uppnå optimalt terapeutiskt svar med tolerabla biverkningar. Underhållsdoser i sådana försök har varierat från 30 till 50 mg/dag. Vissa auktoriteter förespråkar lågdosbehandling inledningsvis följt av en progressiv dosökning. På grund av dess potenta teratogenicitet och upptäckten av etretinat hos patienter som behandlas med acitretin är läkemedlet kontraindicerat hos kvinnor i fertil ålder om inte effektiva preventiva åtgärder vidtas. Det är viktigt att graviditet undviks i hela 2 år efter avslutad behandling, i stället för de 2 månader som tidigare förespråkats.