Amylin: historia och översikt

Förekomsten av amyloidavlagringar i bukspottkörteln beskrevs först i början av 1900-talet. Det var dock inte förrän 1987 som amylinmolekylens struktur identifierades. Amylin är ett peptidhormon med 37 aminosyror som utsöndras tillsammans med insulin av betacellerna i bukspottkörteln som svar på ett näringsstimulans. Det är bristfälligt hos patienter med typ 1-diabetes och förhöjt hos patienter i de tidiga stadierna av typ 2-diabetes, ett tillstånd som kännetecknas av hyperinsulinemi. Förhöjda amylinnivåer i plasma har också beskrivits hos patienter med nedsatt glukostolerans, överviktiga personer och hos gravida kvinnor med både normal glukostolerans och graviditetsdiabetes mellitus. Det verkar dock som om brister i amylinsekretionen uppträder före insulinbrister hos patienter i de senare stadierna av typ 2-diabetes. Tidiga experimentella studier tyder på att amylin hämmar basal insulinutsöndring och inducerar insulinresistens i skelettmuskulaturen, vilket leder till hypotesen att amylin spelar en roll i etiologin av typ 2-diabetes. Ett antal nyare experimentella studier har dock visat att amylin är ett tredje aktivt hormon från bukspottkörtelns öar som tillsammans med insulin och glukagon bidrar till att upprätthålla glukoshomeostasen. Amylin tycks reglera glukosinflödet till cirkulationen genom att påverka hastigheten för magsäckens tömning och därmed hastigheten med vilken glukos som härrör från en måltid kommer in i systemet, och även genom att hämma glukosfrisättning och hepatisk glukosproduktion under den postprandiella perioden.