Verkningsmekanismer för bensodiazepiner

Detta kapitel diskuterar verkningsmekanismerna för bensodiazepiner. ”Mekanismer” används i plural eftersom verkningarna av ett psykofarmaka kan uttryckas på flera nivåer. De största framstegen när det gäller att avslöja verkningsmekanismerna hos bensodiazepiner har skett på biokemisk nivå. Biokemiska och farmakologiska bevis tyder starkt på att γ-aminosmörsyra (GABA) synapsen är en viktig verkningsort för bensodiazepinerna. En verkan på GABA-synapsen kan förklara förändringar i effekterna av andra neurotransmittorer, t.ex. noradrenalin, serotonin och acetylkolin. GABA är en av de mest allestädes närvarande neurotransmittorerna i hjärnvävnad och är känd för att påverka aminerga och kolinerga neuroner i hela CNS. Bensodiazepiner kan ha direkta effekter på aktiviteten hos andra neurokemikalier än GABA. Två preliminära rapporter tyder på att förändringar i GABA-känsligheten inte förklarar hela den farmakologiska aktiviteten hos diazepam. De flesta läkemedel som påverkar CNS är kända för att förändra dispositionen av mer än en neurotransmittor, och det finns inget som tyder på att bensodiazepinerna verkar annorlunda.