5 Inhibiční a aktivační lidské protidestičkové protilátky

Destičky jsou nezbytné pro udržení hemostázy a na druhé straně hrají klíčovou roli při tvorbě trombu. Je zřejmé, že snížená aktivita destiček bude mít za následek tendenci ke krvácení, zatímco stimulace destiček může vést k trombóze.

Lidské protidestičkové protilátky mohou mít za následek nejen trombocytopenii, ale bylo také zjištěno, že buď inhibují, nebo aktivují destičky. Inhibice funkce různých receptorů na krevních destičkách, jako jsou kolagenové receptory, glykoprotein (GP) Ib/IX (získaný Bernardův-Soulierův syndrom) nebo komplex GPIIb/IIIa (získaná Glanzmannova trombastenie), protilátkami vede ke krvácivé poruše velmi podobné situaci, kdy příslušné receptory chybí.

Na druhé straně byla popsána řada protilátek, které aktivují krevní destičky. Mechanismus, jakým tak činí, se liší a může zahrnovat interakci s Fc receptorem přítomným na trombocytech, aktivaci komplementového systému nebo přímou aktivaci vazbou na antigen přenášející signál.

Přestože se očekává, že přítomnost takových protilátek zhoršuje problémy v důsledku často se vyskytující imunitní trombocytopenie, léčba těchto pacientů v zásadě spočívá v klasické imunosupresivní terapii. V případě aktivačních protilátek lze počítat s antitrombotickými opatřeními, jako jsou antikoagulancia nebo protidestičkové látky

.