Bradyarytmie

Úvod

Bradyarytmie jsou častým klinickým nálezem a mohou být fyziologické, jako u sportovců, nebo způsobené poruchou převodního systému srdce na úrovni sinusového uzlu, atrioventrikulárního uzlu nebo Hisova/Purkyňova systému. Nejdůležitějším prognostickým faktorem je umístění bloku a základní kardiomyopatie. Proto je zásadní stanovit správnou diagnózu, protože některé bradyarytmie mají vynikající prognózu a nevyžadují léčbu, zatímco jiné mohou být život ohrožující.

Klinický obraz

Klinický obraz bradyarytmií závisí na jejich trvání (perzistující vs. intermitentní), závažnosti a následném snížení srdečního výdeje. Perzistentní bradykardie je spojena s příznaky, jako je únava, neschopnost soustředit se, kognitivní poruchy, závratě, dušnost nebo nesnášenlivost fyzické zátěže, zatímco intermitentní bradykardie se častěji projevuje závratěmi, rozmazaným viděním, točením hlavy a synkopou způsobenou náhlým snížením mozkové perfuze. Bolest na hrudi nesouvisející s námahou může být způsobena srdeční hypoperfuzí. Snížená výkonnost se může objevit při normokardii v případě chronotropní inkompetence, která je definována jako nedostatečné zrychlení srdeční frekvence v reakci na fyzické nebo emoční podněty. Vzácně lze u pacientů trpících atrioventrikulární (AV) blokádou prvního stupně s velmi dlouhou dobou AV vedení (PQ >300 ms) pozorovat příznaky podobné kardiostimulačnímu syndromu (pulzace v oblasti hlavy a krku). Časná diastolická kontrakce síní je na úkor časného diastolického plnění a může se objevit diastolická mitrální regurgitace . Adam-Stokesův syndrom je mdloba způsobená infranodální paroxyzmální AV blokádou a prodlouženou asystolií v důsledku potlačení tvorby impulsů pomocných kardiostimulátorů, což vede k prodloužené asystolii. Druhou možnou příčinou Adam-Stokesova syndromu u pacientů s úplnou AV blokádou jsou průběhy polymorfní komorové tachykardie (torsade des pointes) vyvolané komorovými předčasnými kmity s dlouhým spojovacím intervalem, ke kterým dochází během vlny T předcházející komorové depolarizace v důsledku velmi dlouhého intervalu QT (viz obr. 1).

fullscreen

Vnitřní versus vnější příčiny bradyarytmií

Primární příčinou bradyarytmií číslo jedna je stárnutí vedoucí k fibróze a degeneraci převodního systému a kardiostimulačních buněk. Za rizikové faktory jsou považovány hypertenze, diabetes mellitus a chronická ischemická choroba srdeční . Akutní nebo chronická ischemie v teritoriu pravé koronární tepny může vést k sinusové bradykardii. Proximální okluze levé koronární tepny nebo dominantní pravé cirkumflexní tepny vede s větší pravděpodobností k problémům se subnodálním vedením, jako je AV blokáda druhého stupně nebo blokáda svazku větví, stejně jako přechodná AV blokáda třetího stupně. Vzácnou příčinou onemocnění sinusového uzlu je dysfunkce iontových kanálů. Byly popsány mutace v genech SCN5A, HCN4 a MYH6 . Nejčastější vnitřní a vnější příčiny bradyarytmií jsou uvedeny v tabulce 1. Nejčastější vnější příčinou bradyarytmií jsou léky (tabulka 2). Srdce sportovce může napodobovat onemocnění sinusového uzlu nebo může být spojeno s převodními změnami v důsledku zvýšeného vagového tonu, snížení tonu sympatiku a strukturálních srdečních adaptací. Tyto adaptace jsou obvykle pozorovány u sportovců provozujících vytrvalostní sporty vysoké intenzity . Hypersenzitivita karotického sinu je přehnaná odpověď na stimulaci baroreceptorů karotické tepny. Vagová aktivace / inhibice sympatiku vede k vyššímu než očekávanému poklesu srdeční frekvence a krevního tlaku a může vést k sinusové bradykardii bez strukturální změny samotného sinusového uzlu . Bývá pozorována převážně u starších mužů (viz obr. 2).

fullscreen

Diagnostika

Morfologie vlny P a její vztah ke komplexu QRS, stejně jako trvání intervalu PR, jsou klíčové pro diagnózu jakékoli bradyarytmie, kterou lze obvykle provést z 12svodového EKG. Další, autonomní vyšetření může být užitečné k odlišení intranodálního od infranodálního AV bloku 2. typu nebo při podezření na reflexní synkopu. Korelace symptomů a rytmu je zásadní pro odlišení asymptomatických elektrografických nálezů od symptomatických bradyarytmií vyžadujících léčbu. V případech epizodických příznaků s EKG průkazem převodního onemocnění nebo bez něj jsou ke stanovení správné diagnózy nutné ambulantní Holterovy záznamy. Potřebná doba monitorování rytmu je dána četností příznaků. V případech každodenních recidiv může být dostačující 24hodinový Holterův záznam. Příznaky s alespoň slabým výskytem by měly být zjištěny na 7denním záznamu . V případě méně častých příznaků může být užitečný implantovaný smyčkový záznamník. Invazivní elektrofyziologické vyšetření se doporučuje u pacientů s nevysvětlitelnou synkopou a předchozím infarktem myokardu, sinusovou bradykardií, blokádou raménka nebo náhlými krátkými nedokumentovanými palpitacemi . Vyšetření pomocí aplikace pro chytré telefony (např. Kardia by AliveCor®) k získání EKG není vhodné pro pacienty se synkopou, ale může být užitečné u pacientů s občasnými závratěmi.

Krevní testy mohou pomoci vyloučit poruchy štítné žlázy nebo elektrolytovou nerovnováhu. Po stanovení diagnózy symptomatické bradyarytmie se doporučuje provést echokardiografické vyšetření k posouzení funkce levé komory a k vyšetření známek ischemické choroby srdeční, protože to ovlivní volbu kardiostimulátoru. Echokardiografie je dobrým nástrojem pro screening infiltrativních poruch. U pacientů ve věku <55 let se doporučuje vyšetření srdce magnetickou rezonancí k vyloučení kardiomyopatie .

Elektrografické rysy běžných bradyarytmií

Onemocnění sinusového uzlu

Sinusový uzel se nachází v blízkosti spojení pravé síně a horní duté žíly. Sinusová P vlna je typicky pozitivní ve II, III, aVF a bifázická ve V1. Po každé vlně P následuje komplex QRS a všechny intervaly PP se rovnají intervalům RR. Sinusová bradykardie je definována srdeční frekvencí <60 tepů/min a je zřídka příčinou hemodynamické nestability. Nejčastěji je diagnostikována u starších osob nebo u sportovců. Příznaky závažné dysfunkce sinusového uzlu jsou přetrvávající bradykardie <45 tepů/min bez identifikovatelné příčiny, chronotropní inkompetence a paroxyzmální nebo perzistující sinusová zástava, která se může vyskytovat v kombinaci s fibrilací nebo flutterem síní (tachy-brady-syndrom) .

Sinusová zástava

Když sinusový uzel nevytvoří impuls, chybí odpovídající vlna P i následující komplex QRS a vlna T a vzniká pauza. Obvykle AV uzel nebo nižší části převodního systému převezmou roli hlavního kardiostimulátoru a po pauze následuje junkční rytmus nebo idioventrikulární rytmus. Pokud nedojde k únikovému rytmu, vede pauza k synkopě a v extrémních situacích k asystolii a pacient potřebuje okamžitou pokročilou srdeční podporu. U normálních jedinců se často vyskytují sinusové pauzy <3 sekundy.

Junkční rytmus

Když sinusový uzel nedokáže generovat impuls, může AV uzel pracovat jako hlavní kardiostimulátor. Předsíně a komory jsou buzeny současně rychlostí asi 40-60 tepů za minutu. EKG výchylka vytvořená depolarizací komor, komplex QRS, značně převyšuje vlnu P vytvořenou depolarizací síní. Vlna P může být pohřbena v komplexu QRS nebo může občas následovat za komplexem QRS. Pokud vlna P předchází QRS, je interval PR obvykle kratší než při sinusovém rytmu (<110 msec) a vlna P je negativní ve II, III, aVF. Jedinci s junkčním únikovým rytmem jsou obvykle hemodynamicky stabilní, pokud nejsou jinak ohroženi.

Idioventrikulární rytmus

Stejně jako u junkčního rytmu není hlavním kardiostimulátorem sinusový uzel, ale je nyní v komorách. Tepová frekvence je nižší (20-40 tepů/min) a komplexy QRS jsou obvykle široké, protože komory nejsou depolarizovány přes převodní systém. Tento rytmus může způsobit hemodynamickou nestabilitu.

Atrioventrikulární blokády

AV blokáda prvního stupně je zpoždění atrioventrikulárního vedení s PR intervalem >200 ms na EKG. Nejčastěji je zpomalení vedení na úrovni AV uzlu, ale některé AV bloky prvního stupně s širokými QRS komplexy vznikají z infranodálního bloku. Vzhledem k tomu, že úroveň bloku má prognostický dopad, a může tedy změnit léčbu pacienta, je důležité dávat pozor na široké QRS komplexy (viz obr. 3). AV blok druhého stupně Mobitzův typ 1 je postupné zpomalování atrioventrikulárního vedení, až se impuls nepodaří vést na komoru (Wenckebachův fenomén). Interval PR se prodlužuje s klesajícími přírůstky, zatímco interval RR se postupně zkracuje. Pauza po zablokované vlně P je kratší než dvojnásobek základního RR intervalu. Široké QRS komplexy mohou opět ukazovat na infranodální blokádu.

fullscreen

AV blok druhého stupně Mobitzova typu 2 se projevuje jako náhlá blokáda vlny P s fixním PR intervalem. Nedochází k prodloužení PR intervalu a RR interval obklopující blokovanou P vlnu je dvojnásobkem základního RR intervalu. Mobitzův typ 2 je často spojen s významnými základními elektrickými poruchami, jako je blokáda svazku větví, a může přejít v úplnou srdeční blokádu. Porucha vedení je v Hisově-Purkyňově systému. Při elektrofyziologických studiích je zaznamenán H elektrogram, ale v blokovaném cyklu není následná komorová aktivita.

AV blok 2:1 je AV blok druhého stupně, při kterém je blokována každá druhá P vlna. Vzhledem k tomu, že hlavní elektrokardiografickou charakteristikou používanou k odlišení Mobitz 1 od Mobitz 2 je variabilita PR intervalu u Mobitz 1, není možné AV blok druhého stupně při poměru vedení 2:1 zařadit ani jako Mobitz 1, ani jako Mobitz 2. V případě, že je poměr vedení 2:1, není možné AV blok druhého stupně zařadit ani jako Mobitz 2, ani jako Mobitz 1. Místo bloku lze určit pouze pomocí elektrofyziologického vyšetření. U prodlouženého nebo trvalého bloku 2:1 je v obou situacích indikována implantace kardiostimulátoru, obvykle ze symptomatických důvodů. Znaky, které svědčí pro poruchu vedení v AV uzlu, jsou normální trvání QRS, velmi dlouhý interval PR, souběžná blokáda typu 1 a zhoršení stupně bloku při vagových manévrech. Opačné charakteristiky jsou pozorovány u infranodálního bloku.

U AV bloku vysokého stupně jsou blokovány dvě nebo více P vln. Může být spojena s junkčním nebo komorovým únikovým rytmem (viz obr. 4).

fullscreen

AV blok třetího stupně je kompletní blok atrioventrikulárního vedení a je často spojen s hemodynamickou nestabilitou. AV disociaci indikuje síňová frekvence rychlejší než komorová. Rychlost únikového rytmu závisí na místě bloku a může být junkční nebo idioventrikulární.

Červená znamení pro okamžité odeslání

Nestabilní pacienti s poruchou hemodynamiky včetně bolesti na hrudi, zmatenosti nebo hypotenze vyžadují okamžité odeslání do sekundární péče. Pacienti s těžkou bradykardií s komorovou frekvencí <30 tepů/min jsou ohroženi bradykardií vyvolanou torsades des pointes, a proto potřebují hemodynamické monitorování. Dalšími důvody pro hospitalizaci mohou být probíhající synkopa spojená s bradykardií nebo synkopa při námaze, známky srdečního selhání, dědičná arytmie v rodinné anamnéze nebo náhlá srdeční smrt.

Indikace k léčbě kardiostimulátorem

Implantace kardiostimulátoru je základem léčby bradyarytmie. Jakákoli reverzibilní příčina bradyarytmie by měla být před implantací kardiostimulátoru odstraněna. Pacienti s klinickými nebo elektrokardiografickými známkami ischemie by měli být léčeni před implantací trvalého kardiostimulátoru, protože bradykardie by mohla potenciálně odeznít. U AV blokády závisí prognóza na stupni blokády a její lokalizaci. Úplná srdeční blokáda je nejčastější indikací k trvalé kardiostimulaci. U AV bloku druhého stupně typu 2 je riziko progrese do úplné srdeční blokády vysoké, proto je implantace kardiostimulátoru jednoznačně indikována . U AV bloku druhého stupně typu 1 lze trvalý kardiostimulátor zvážit, pokud je pacient symptomatický nebo je úroveň bloku na úrovni intra- nebo infra-His . Pacienti s infranodálním blokem 2:1 by měli podstoupit implantaci kardiostimulátoru.

Onemocnění sinusového uzlu je druhou nejčastější indikací k trvalé kardiostimulaci. Považuje se za bezpečný rytmus a neexistují žádné důkazy, že by kardiostimulace vedla u této skupiny pacientů k přínosu pro přežití. Kardiostimulace se většinou provádí ke zmírnění příznaků spojených s onemocněním sinusového uzlu (chronotropní inkompetence, sinusové pauzy >3 sekundy nebo sinusová bradykardie <40/min) . Současná doporučení Evropské kardiologické společnosti (ESC) doporučují nabídnout implantaci kardiostimulátoru pacientům s anamnézou synkopy a asymptomatickými sinusovými pauzami >6 sekund, protože existují slabé důkazy, že kardiostimulace může snížit počet synkopálních příhod . Určit, zda má pacient chronotropní inkompetenci, může být náročné. Pokud srdeční frekvence při testu na běžícím pásu nebo ambulantním Holterově záznamu stoupne nad 100 tepů za minutu, je velmi nepravděpodobné, že implantace kardiostimulátoru zlepší pacientovy příznaky. Tabulka 3 uvádí indikace k trvalé kardiostimulaci.

Komplikace léčby kardiostimulátorem

Může se vyskytnout několik komplikací souvisejících s postupem implantace, které částečně závisí na technice implantace. Výskyt pneumotoraxu a hemotoraxu souvisí s technikou žilního přístupu, nejlépe pokud je propíchnuta podklíčková žíla . U pacientů užívajících protidestičkovou a/nebo antikoagulační léčbu je riziko vzniku kapesního hematomu zvýšené. Přemostění nízkomolekulárním heparinem je kontraindikováno, protože enormně zvyšuje riziko pooperačního krvácení. Komplikace spojené s olovem jsou srdeční perforace nebo tamponáda, stimulace bránice, dislokace nebo žilní trombóza .

Nejnovější pokroky v terapii

Bezolovnaté kardiostimulátory

Bezolovnaté kardiostimulátory byly navrženy tak, aby překonaly typické komplikace transvenózních zařízení, jako jsou problémy s olovem, poranění chlopně, eroze kapsy nebo infekce. Tato miniaturizovaná zařízení se zavádějí přes stehenní žílu a pomocí hrotů se přímo připojují k myokardu pravé komory. Jediným systémem, který je v současné době k dispozici, je transkatetrový kardiostimulační systém Micra™ vyráběný společností Medtronic, kardiostimulátor VVI (viz obr. 5). Dvě prospektivní nerandomizované multicentrické studie uvádějí 99,6% úspěšnost implantace a nízkou míru závažných komplikací (1,5-4 %), včetně perikardiálního výpotku, infekce nebo dislokace, která byla ve skutečnosti nižší než u konvenčních transvenózních stimulačních systémů v historické kontrolní skupině. Během doby sledování až 24 měsíců byla elektrická výkonnost vynikající a předpokládaná životnost baterií byla 12,1 roku . V současné době se vyvíjejí bezsvodové kardiostimulátory, které mohou snímat síň a stimulovat komoru, a také skutečný dvoukomorový kardiostimulátor s implantáty v síni a komoře, které spolu mohou komunikovat, aby se dosáhlo skutečné dvoukomorové stimulace. Algoritmus snímání síní založený na akcelerometru v jednokomorovém komorovém bezsvodovém kardiostimulátoru je potenciální technologií pro zlepšení AV synchronicity u pacientů s AV blokádou (VDD) .

fullscreen

Bezbateriové kardiostimulátory

Výměna generátoru je potenciálním zdrojem komplikací, například infekcí kapsy. Na zvířecích modelech bylo testováno několik systémů bezbateriových kardiostimulátorů. Piezoelektrické nanodrátky získávají energii z pohybu plic . Mechanický hodinový strojek přeměňuje pohybovou energii ze stahů pravé komory na elektrickou energii a intravaskulární turbíny sbírají energii z průtoku krve . Další systém pracuje s podkožně implantovanými solárními články . Alternativou ke kardiostimulátorům jsou biologické kardiostimulátory . Myocyty, které nejsou kardiostimulátory, jsou pomocí genové terapie modifikovány na kardiostimulační buňky zajišťující automatizaci . Biologické kardiostimulátory mají potenciál pro arytmii a jsou ve velmi rané fázi vývoje.

Stimulace Hisova svazku

Apikální stimulace pravé komory vyvolává dyssynchronii v komoře a je spojena se zvýšeným rizikem srdečního selhání . Biventrikulární stimulace je lepší než apikální stimulace pravé komory u pacientů se sníženou ejekční frakcí a snižuje morbiditu a mortalitu u pacientů se srdečním selháním . Biventrikulární kardiostimulace se však musí vypořádat s procedurální složitostí, nonrespondéry a komplikacemi spojenými se zátěží svodů . Zachycení Hisova svazku umožňuje rychlou aktivaci komor prostřednictvím vlastního převodního systému s úzkým QRS a bylo poprvé popsáno v roce 2000 Deshmukhem et al . Kardiostimulace Hisovým svazkem byla provedena u intaktního Hisova-Purkyňova systému , u blokády svazku a kompletní uzlové a infrauzlové AV blokády . U vybraných pacientů byla použita k srdeční resynchronizaci . Největší sérii kardiostimulace Hisova svazku v jednom centru nedávno publikovali Abdelrahman et al. a prokázali významné snížení počtu hospitalizací pro srdeční selhání a trend ke snížení úmrtnosti . Dosud nebyly provedeny žádné randomizované kontrolované studie srovnávající permanentní kardiostimulaci Hisova svazku a kardiostimulaci pravé komory.