Foláty a vitamin B12

Foláty jsou tvořeny pterdinovým kruhem připojeným k p-aminobenzoátu a polyglutamylovým řetězcem. Aktivní formou je tetrahydrofolát, který může mít enzymově připojené jednotky C1. Tyto jednotky C1 (jako formly skupina) jsou předávány enzymům v purinové dráze, které vkládají C-2 a C-8 do purinového kruhu. Methylenová skupina (-CH2-) připojená k tetrahydrofolátu se používá k přeměně pyrimidinové báze typu uracil, která se nachází v RNA, na thyminovou bázi, která se nachází v DNA. Další folátový kofaktor, tj. 5-methyltetrahydrofolát, se podílí na remethylaci homocysteinu vzniklého v methylačním cyklu zpět na methionin. Ten po aktivaci na S-adenosylmethionin působí jako donor methylu pro desítky různých methyltransferáz přítomných ve všech buňkách. Nedostatek folátu vede ke snížení biosyntézy purinů a pyrimidinů a následně biosyntézy DNA a buněčného dělení. Tento proces se nejsnáze projevuje snížením počtu erytrocytů, což způsobuje anémii. Snížení metylačního cyklu má více účinků, které se hůře identifikují. Jedním z takových účinků je jistě vliv na nervové buňky, protože k přerušení metylačního cyklu způsobujícímu neuropatii může dojít i při nedostatku vitaminu B12 v důsledku snížené aktivity na vitaminu B12 závislého enzymu methionin syntázy (EC 2.1.1.13). Při nedostatku vitaminu B12 způsobuje zablokování metylačního cyklu, že kofaktory folátu jsou v buňce zachyceny jako 5-metyltetrahydrofolát. Tento proces pak v těchto buňkách vyvolává pseudofolátový deficit, který brání buněčnému dělení a vede k anémii, která je totožná s anémií při nedostatku folátu.