Le lichen plan atrophique annulaire répond à l’hydroxychloroquine et à l’acitrétine

Le lichen plan atrophique annulaire (LPAA) est une variante rare du lichen plan qui a été décrite pour la première fois par Friedman et Hashimoto1 en 1991. Cliniquement, il combine la configuration et les caractéristiques morphologiques du lichen plan annulaire et du lichen plan atrophique. Il s’agit d’une entité rare. Nous rapportons un cas d’AALP chez un homme noir de 69 ans. La présentation clinique et histopathologique décrivait les caractéristiques définissant cette entité avec une perte caractéristique de fibres élastiques correspondant à une atrophie centrale des lésions actives.

Rapport de cas

Un homme noir de 69 ans ayant des antécédents d’infection par le virus de l’hépatite C et d’hypothyroïdie s’est présenté à la clinique dermatologique avec une éruption prurigineuse sur le tronc, les extrémités, l’aine et le cuir chevelu depuis 4 mois. Il a nié toute prise de nouveaux médicaments, toute maladie récente ou tout contact avec des malades. L’examen physique a montré des papules et des plaques violacées bien délimitées sur le tronc, l’aspect extenseur des avant-bras et les cuisses, couvrant 10 % de la surface corporelle (figure 1A). Les lésions étaient annulaires avec des bords en relief et une cicatrice atrophique dépigmentée centrale (Figure 1B). L’examen a également révélé plusieurs grandes taches et plaques atrophiques hypopigmentées dans la région inguinale droite et sur la face dorsale de la tige pénienne et des fesses, ainsi qu’une seule plaque atrophique sur le cuir chevelu. Aucune lésion orale n’a été observée. Une biopsie initiale à l’emporte-pièce était compatible avec une dermatite lichénoïde non spécifique (figure 2), et le patient s’est vu prescrire de la pommade à la triamcinolone 0,1 % pour le tronc et les extrémités et de la pommade au tacrolimus 0,1 % pour l’aine et la région génitale.

Figure 1. Lichen plan atrophique annulaire avec plaques annulaires bien délimitées, hyperpigmentées et violacées sur la cuisse postérieure gauche (A) et le tronc postérieur (B) avec des bords élevés et une cicatrice atrophique dépigmentée centrale.

Figure 2. La biopsie au poinçon de la cuisse postérieure gauche a montré une hyperkératose compacte, une hypergranulose, des corps de Civatte et une acanthose focale avec une dermatite lichénoïde sous-jacente composée d’un infiltrat lymphohistiocytaire masquant partiellement la jonction dermoépidermique (H&E, grossissement original ×40).

Le patient a continué à développer de nouvelles lésions cutanées atrophiques annulaires au cours des mois suivants. Des biopsies répétées à l’emporte-pièce de la peau périlésionnelle et non impliquée du tronc ont été obtenues pour confirmation histopathologique et coloration spéciale. Une dermatite lichénoïde a de nouveau été constatée sur la biopsie lésionnelle, et aucun changement histopathologique notable n’a été observé sur la biopsie périlésionnelle. La coloration de Verhoeff-van Gieson pour les fibres élastiques a été réalisée sur les deux biopsies, ce qui a révélé une destruction des fibres élastiques dans le derme papillaire central et le derme réticulaire supérieur de la biopsie lésionnelle (Figure 3A). Les fibres élastiques de la biopsie périlésionnelle étaient préservées (Figure 3B).

Figure 3. La coloration de Verhoeff-van Gieson réalisée sur une biopsie à l’emporte-pièce d’une lésion du haut du dos a montré une diminution de la quantité de fibres élastiques dans le derme (A)(grossissement original ×200). La biopsie à l’emporte-pièce de la peau adjacente non affectée cliniquement était sans particularité avec préservation des fibres élastiques (B)(grossissement original ×200).

La présentation clinique et les résultats histopathologiques ont confirmé un diagnostic d’AALP. Le patient s’est vu prescrire une courte diminution de la prednisone orale, qui a stoppé la progression de la maladie. Le patient a ensuite été mis sous pentoxifylline et a continué sous tacrolimus pommade 0,1% avec une amélioration minimale des lésions existantes. Ces médicaments ont été arrêtés au bout de 3 mois. De l’hydroxychloroquine à 400 mg une fois par jour a été administrée, ce qui a initialement entraîné un certain amincissement des plaques sur le tronc ; cependant, une nouvelle progression de la maladie a été constatée après 3 mois. De l’acitrétine à 25 mg une fois par jour a été ajoutée à son régime de traitement. Un amincissement marqué des lésions actives, une hyperpigmentation et des cicatrices résiduelles ont été notés après 2 mois de traitement combiné par acitrétine et hydroxychloroquine (figure 4), avec une amélioration continue appréciable plusieurs mois plus tard.

Figure 4. Lichen plan atrophique annulaire avec amincissement lésionnel, hyperpigmentation et cicatrices résiduelles après 2 mois de traitement combiné par hydroxychloroquine 400 mg et acitrétine 25 mg tous deux une fois par jour.

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