Odém mozku

Odém mozku

Odém mozku (OM) je považován za komplikaci diabetes mellitus u dětí od roku 1936. Jedná se v podstatě o klinickou diagnózu založenou na zhoršení duševního stavu během resuscitace pro DKA. Mezi příznaky, které by měly vést k úvaze o CE, patří nepřiměřené zpomalení srdeční frekvence, hypertenze, silné bolesti hlavy, opakované zvracení, podrážděnost, letargie nebo jiné změny duševního stavu.60 U některých pacientů dochází k progresi do kómatu, zástavě dechu a mozkové herniaci. Většina epizod CE se objevuje několik hodin po zahájení léčby DKA; 5-20 % případů se však objevuje v době prezentace, tedy před zahájením léčby. Mozkový edém zůstává hlavní příčinou úmrtí a morbidity u dětí s diabetes mellitus 1. typu. Četnost výskytu CE v souvislosti s DKA zůstává navzdory klinickým snahám nezměněna.32

Hlášená mortalita na CE se značně liší a částečně závisí na kritériích použitých k definici CE. Byla hlášena míra až 50 % až 90 %, ale novější studie56,61 uvádějí nižší míru 21 % až 24 %. Celkově je výskyt CE v rámci prezentace DKA přibližně 0,7 % až 0,9 %. Jinými slovy, přibližně 1 ze 400 dětí s DKA zemře v důsledku CE. Morbidita je významná; zejména vysilující neurologické následky se vyskytují u 21 % až 26 % dětí s CE související s DKA.56, 61 Ačkoli je otevřená CE neobvyklá, existují podstatné údaje, které naznačují, že subklinická nebo asymptomatická CE se vyskytuje u mnoha dětí s DKA, možná dokonce u většiny. Omezené údaje naznačují, že s DKA může být spojeno i subtilní poškození mozku, a to i při absenci klinicky zjevného CE.62

Patofyziologie CE zůstává záhadná. Bylo navrženo několik kauzálních teorií pro výskyt CE během DKA. Předpokládá se, že při vzniku CE souvisejícího s DKA hrají roli idiogenní, osmoticky aktivní látky, které regulují objem buněk. Předpokládá se, že zejména taurin (kyselina 2-aminoethansulfonová) zprostředkovává kritickou roli v neuroosmoregulaci během DKA.63 Alternativně se předpokládá, že mozková hypoperfuze (způsobená deplecí objemu) před léčbou DKA a účinky reperfuze během léčby DKA vedou k CE a poškození mozku.64,65 Předpokládá se také přímý vliv ketolátek a zánětlivých cytokinů na funkci hematoencefalické bariéry.66,67 Dosud však není přesná patofyziologie CE vyřešena a může se na ní podílet více faktorů.

Epidemiologické studie rizikových faktorů pro CE ukazují, že největší riziko CE mají zřejmě děti s vyššími počátečními koncentracemi dusíku močoviny v krvi, nižšími počátečními koncentracemi PCO2 a větší acidózou v době podání DKA.56,65,68,69 Otupený vzestup naměřené koncentrace sodíku v séru během léčby DKA byl rovněž spojen se zvýšeným rizikem CE, stejně jako léčba bikarbonátem.56 Časné podání inzulinu (během první hodiny) bylo v jedné studii rovněž spojeno se zvýšeným rizikem CE.68 Studie hodnotící vliv rozdílů v protokolech podávání tekutin na riziko CE přinesly rozporuplné výsledky. Zatím neexistuje jasná souvislost mezi jakýmkoli aspektem podávání tekutin a zvýšeným rizikem CE.

Po stanovení diagnózy CE je léčba naléhavá a neměla by se odkládat při čekání na zobrazovací vyšetření nebo další testy. Intravenózní manitol (0,25-1 g/kg) by měl být podán okamžitě. Nejnovější zprávy naznačují použití 3% fyziologického roztoku v bolusech nebo jako kontinuální infuze pro léčbu CE, ale údaje prokazující příznivý účinek jsou omezeny na kazuistiky.70,71 Průběžné sledování na jednotce intenzivní péče je nezbytné. Plicní podpora pomocí endotracheální intubace bude pravděpodobně nutná kvůli závažným změnám mentálního stavu, poruchám reflexů dýchacích cest a změně dechového pohonu. Terapeutická hyperventilace u intubovaných pacientů je však spojena s horšími výsledky.72 Proto je třeba se u dětí s DKA vyhnout snižování Pco2 pod úroveň vlastní kompenzace metabolické acidózy s výjimkou případů, kdy je to nezbytně nutné k léčbě hrozící mozkové herniace. Rozumným přístupem by bylo zpočátku udržovat současnou hladinu Pco2 pacienta a poté postupně nechat Pco2 zvyšovat, jak se acidóza upravuje. Pokud zůstává pacientův dechový stimul neporušený, využití podpůrných, nikoli povinných ventilačních režimů umožňuje pacientovi určovat rychlost a hloubku dýchání. U pacientů s podezřením na CE se doporučuje zobrazovací vyšetření centrálního nervového systému, aby se vyloučily jiné etiologie změněného mentálního stavu, jako jsou trombózy nebo infarkt centrálního nervového systému.

.