Otok kotníku
Otok a lipodermatoskleróza
Otok kotníku je obvykle prvním projevem CVI a je charakterizován otokem, který může vést ke kožním změnám, přehnaným kožním záhybům, ulceracím, exsudátu a opakovaným celulitidám nejen kotníku, ale případně i větších částí dolní končetiny.124 Jedná se o obtěžující chronický příznak, který je důsledkem několika stavů, mimo jiné včetně CVD, imobility, obezity, diabetu a artritidy. Ve Spojeném království bylo nedávno odhadnuto, že chronickým otokem trpí 3,99 : 1000 obyvatel.125 Tato prevalence se zvyšuje na 10,31 : 1000 u osob starších 65 let a 28,57 : 1000 u osob ve věku >85 let a je vyšší u žen ve všech věkových kategoriích. Zvýšená velikost a hmotnost končetiny (končetin) může způsobovat bolest, ovlivňovat pohyblivost a schopnost nosit určité oblečení a obuv, což má za následek snížení sebevědomí, změnu tělesného vzhledu a omezení pracovních příležitostí.126
Odémy hlezen bývají horší za teplého počasí2 a ke konci dne.64 Obzvláště časté jsou u osob, které hodně stojí.64 Skutečné „pitting“ otoky jsou vzácné,92 možná jsou důsledkem zvýšené kožní fibrózy přítomné u lipodermatosklerózy. Obvykle se otok omezuje na omezenou oblast odvodňovanou kapilárami, které se vyprazdňují přímo do křečových nebo nekompetentních perforujících žil.127 Tato oblast byla označena jako oblast kamaší a vztahuje se na kotník a lýtko (v 19. století byla běžně zakrývána látkou nebo koženým materiálem (kamaší), aby chránila kotník a nárt před vlivy prostředí. Takovou ochranu používají běžkaři na lyžích dodnes.) Otok kotníku způsobený žilní hypertenzí a křečovými žilami je třeba odlišit od otoku způsobeného jinými stavy (rámeček 2.6). Jak však bylo popsáno dříve, lymfatické otoky mohou být přítomny i u pacientů s chronickými žilními vředy dolních končetin.128
Výskyt otoků dolních končetin nemusí souviset s rozsahem onemocnění křečových žil. Statistická studie 9100 státních zaměstnanců v německých městech Düsseldorf a Essen odhalila statisticky významný nárůst otoků nohou pouze u osob s žílami na nohou o průměru menším než 1 mm ve srovnání s osobami bez těchto žil.129 Nebyl zjištěn žádný rozdíl ve svalových křečích, neklidu nohou a svědění. Bolest nebyla hodnocena.
Tekutina bohatá na bílkoviny v otoku stimuluje fibroblastickou aktivitu, která zaplete cévy a lymfatiky do vláknité hmoty.130 Histologicky je patrný mikroedém kolem kapilár.131 Edém, který obsahuje fibrin (tvořící perikapilární fibrinové manžety), proteiny a neutrální polysacharidy, je pravděpodobně hlavní příčinou nedostatečné výživy kůže.132,133 Vzniklý lymfedém a hypertrofie kůže a podkožních tkání narušují tok kožní výživy. U žen s žilní stází a tukovými, bezvlasými kotníky erytrocyanoidního typu může výsledný pokles výživy rozsáhlé tukové podkožní tkáně a snížení lokálního okysličení tkáně způsobit náhlou a masivní tukovou nekrózu podkožní tkáně.2,15 Postižená oblast se pak může jevit jako erytematózní, indurovaná a citlivá na dotek, neboť pokročila do těžšího stadia lipodermatosklerózy. Pokročilé histopatologické změny spojené s lipodermatosklerózou byly popsány dříve v této kapitole.
Guex et al korelovali obvod kotníku, symptomy a skóre QOL u 1036 pacientů s žilními symptomy.134 Prokázali, že význam mírných otoků kotníků je sekundární v souvislosti s CVI.
Léčba otoků kotníků způsobených zvýšeným žilním tlakem s lipodermatosklerózou nebo bez ní je zaměřena především na prevenci traumatu a zmírnění povrchové žilní hypertenze.19 Časově omezená léčba zahrnuje elevaci nohy, systémová diuretika a lokální kompresivní bandáže.19 Odstupňovaná kompresivní bandáž může časem normalizovat lymfatický průtok. Ve skutečnosti zůstává kompresivní terapie základem léčby CVD, otoků a VLU, přičemž je třeba vzít v úvahu několik kontraindikací (rámeček 2.7).125 Tato „konzervativní“ forma léčby je tedy ve skutečnosti také léčebná (viz kapitola 6).
Lipodermatoskleróza může být spojena se silnou bolestí, takže postižení nejsou schopni tolerovat kompresivní terapii. Fibrinolytické posílení pomocí stanozololu, anabolického steroidu se známými fibrinolytickými vlastnostmi, bylo studováno a bylo zjištěno, že je úspěšné při snižování příznaků bolesti, indurací a kožních ztluštění u pacientů s lipodermatosklerózou, zejména v akutní fázi, již od první zprávy ze 70. let 20. století.135 Autoři této zprávy použili stanozolol (5 mg ústy, dvakrát denně) u 14 pacientů s dlouhodobou lipodermatosklerózou v důsledku žilního onemocnění. Z těchto 14 pacientů zaznamenalo 11 zlepšení během 3 měsíců. Přesný mechanismus účinku stanozololu zůstává neznámý, ale tento steroid snižuje hladinu inhibitoru tkáňového aktivátoru plazminogenu.136 Během posledních 40 let byly provedeny další studie, které zkoumaly a upřesňovaly léčbu stanozololem136-139. Obecně se uvádějí dávky od 2 do 10 mg dvakrát denně s dobou trvání od 8 týdnů do 6 měsíců. Délka léčby u pacientů s akutní lipodermatosklerózou zřídka přesahuje 6 měsíců, protože během několika týdnů dochází k pozoruhodnému snížení bolesti a do 2 až 3 měsíců se kůže stává méně indurovanou. Nízká dávka stanozololu, 2 mg dvakrát denně, se zdá být nejvýhodnější, pokud je příznivá odpověď do 3 až 4 týdnů, protože i při této dávce je u značné části pacientů pozorováno asymptomatické a dočasné zvýšení jaterních transamináz a deprese hladiny lipoproteinů o vysoké hustotě (HDL).139 Vzhledem k povaze stanozololu (steroidu) by měla být před léčbou provedena řada screeningových testů.136 Po celou dobu léčby by měl být měřen krevní tlak (týdně po dobu 2 až 3 týdnů, poté měsíčně) a jaterní funkce by měly být sledovány každé 3 až 4 týdny. Po úspěšné léčbě je mnoho pacientů schopno tolerovat kompresivní terapii. Uvádí se, že recidiva akutní lipodermatosklerózy není častá, pokud se kompresivní punčochy používají pravidelně.
.