Hodnocení šesti případů idiopatického žaludečního vředu | RegTech

Diskuse

Častými příčinami peptického vředu jsou infekce HP a NSAID, vzácně je onemocnění způsobeno také ZES, infekcemi včetně cytomegalovirové infekce, infekcí virem herpes simplex, tuberkulóza, syfilis, jiné léky než NSAID včetně bisfosfonátů, Crohnova choroba, ulcerózní kolitida a poruchy cirkulace sliznice v důsledku portální hypertenze nebo aterosklerotických onemocnění , ale vyskytuje se i idiopatický vřed bez jasné příčiny. Výskyt žaludečních vředů bez HP a bez NSAID včetně idiopatického vředu je v západních zemích poměrně vysoký, 10-20 % , ale v Asii je nízký, méně než 10 %, a v Japonsku byl nedávno zaznamenán výskyt 2 % . Předpokládá se, že idiopatické případy souvisejí s kouřením, psychickým stresem a infekcí Helicobacter heilmanii, ale neexistuje shoda. Na druhé straně žaludeční vředy v předžaludku jsou vzácně způsobeny Hp a často NSAID, ale je známo, že alendronát, bisfosfonátový preparát, také způsobuje mnohočetné malé vředy v předžaludku. Má se za to, že tyto léky způsobují antrální vředy přímým poškozením sliznice v důsledku koncentrace léků při vypuzování žaludečního obsahu. Jako vzácná příčina mnohočetných malých vředů v předžaludku byla navržena také infekce virem Herpes simplex. Šest pacientů hodnocených v této studii bylo negativních na Hp a neměli v anamnéze užívání NSAID ani bisfosfonátů a nevykazovali žádné příznaky ani zánětlivou reakci svědčící pro infekci herpes virem. Laboratorními nálezy včetně sérové hladiny gastrinu a klinickými příznaky byla vyloučena také ZES a jiná infekce a Crohnova choroba. Hladina pepsinogenu I byla normální u 4 pacientů, u nichž byla měřena, a hyperacidita byla považována za nepravděpodobnou. U 6 pacientů byl tedy diagnostikován idiopatický předstojný vřed s neznámou příčinou. Zvýšená eroze pokrytá srstí se občas vyskytuje v antra u jedinců neinfikovaných Hp , ale léze u našich 6 pacientů byly jednoznačně spíše vředy než erozivní změny.

Vředy u 6 pacientů byly mnohočetné a u 3 z nich solitární, ale všechny byly malé vředy umístěné především ve větším zakřivení doprovázené edémem okolní sliznice a zarudlými erozemi v jiných oblastech antra. Vykazovaly také mnoho společných endoskopických znaků. Pacienti byli většinou ženy středního věku nebo starší a vykazovali společné klinické příznaky včetně rezistence na IPP, což naznačuje, že se jednalo o stejný patologický stav.

Protože u všech 6 pacientů byly pozorovány zarudlé eroze v jiných částech antra, bylo za příčinu vředů považováno vzájemné tření sliznice antra v důsledku nadměrné peristaltiky, ačkoli objektivní vyšetření, jako je měření intragastrického tlaku a elektrogastrografie, nebyla provedena. Protože však došlo k vyléčení podáním inhibitorů žaludeční sekrece u 4 pacientů, ale ne u 2, byla účast žaludeční kyseliny považována za možnou podobně jako u běžného peptického vředu.

Onemocnění odolávalo PPI a bylo refrakterní u 4 ze 6 pacientů. Pro vznik peptického vředu je nutná dehydratace a fixace tkáně žaludeční kyselinou a vředy se obvykle léčí kontrolou sekrece žaludeční kyseliny pomocí PPI nebo H2-RA. Bylo však zjištěno, že 2,5-4 % žaludečních vředů odolává PPI, silnému inhibitoru sekrece kyseliny , a jako jejich morfologické charakteristiky byly zaznamenány velká velikost, hluboké podvrtnutí , nepravidelný tvar a obvodová elevace . U vředů s těmito morfologickými rysy byly zaznamenány faktory refrakternosti, jako je histopatologický růst kalózních kolagenních vláken na spodině, který brání zmenšování vředu, porucha prokrvení, která brání vzniku regeneračního epitelu, a slizniční fibróza, která brání zrání epitelu . Přestože vředy pozorované u našich pacientů byly malé, má se za to, že edém sliznice v jejich okolí odpovídá obvodové elevaci ve výše uvedené zprávě a vyléčení bylo obtížně dosažitelné v důsledku faktorů včetně tvorby kalusu. Také rezistence na inhibitory kyselé sekrece mohla být způsobena výše zmíněným mechanickým třením. Rezistence na PPI mohla být způsobena nedostatečností jeho aktivity z důvodu inaktivace v žaludku v důsledku poruchy vylučování do dvanáctníku nebo urychlení jeho metabolismu v důsledku genového polymorfismu . U 4 pacientů rezistentních na PPI však nebyla zaznamenána žádná deformace žaludku, jako např. peněženkový žaludek; endoskopie neprokázala žádné zadržování potravy v žaludku a porucha ejekce PPI do duodena byla vyloučena. Rovněž se nepředpokládá, že by při dlouhodobém podávání PPI docházelo k akceleraci metabolismu jako u rychlých metabolizátorů, na rozdíl od krátkodobého podávání za účelem eradikace Hp. Z těchto důvodů, přestože jsme neprováděli intragastrické monitorování pH, považujeme insuficienci aktivity PPI u těchto 4 pacientů za nepravděpodobnou.

U 1 ze 4 patentů bylo při 24hodinovém intragastrickém monitorování pH zjištěno NAB a podávání PPI a H2-RA v kombinaci bylo účinné. U dalších 3 pacientů nebylo monitorování pH prováděno, ale kombinované podání bylo účinné u 1 z nich. Bylo zjištěno, že NAB v důsledku nedostatečné inhibice sekrece žaludeční kyseliny PPI v nočních hodinách je příčinou závažné refluxní ezofagitidy a je často pozorována u Hp negativních pacientů. Pro její léčbu se doporučuje současné podávání H2-RA, který má vynikající aktivitu inhibitoru žaludeční sekrece kyseliny, a zvýšení dávky a frakcionované podávání PPI . Existuje názor, že inhibice noční sekrece kyseliny může být účinná pro léčbu závažné refluxní ezofagitidy, ale ne pro léčbu běžných žaludečních vředů. Jelikož však dosud nebylo provedeno žádné hodnocení týkající se NAB u pacientů s refrakterním peptickým vředem, jsou odpovědi na kombinaci PPI a H2-RA pozorované u našich 2 pacientů zajímavé. Uvádí se, že kontinuální podávání H2-RA způsobuje u Hp-negativních pacientů toleranci a útlum účinku inhibitoru sekrece kyseliny, ale existuje také zpráva, že jeho inhibiční účinek na noční sekreci kyseliny je zachován . Máme v úmyslu tyto 2 pacienty sledovat a zjistit, zda lze vyléčení vředu udržet kontinuálním podáváním H2-RA s PPI. U dalších 2 refrakterních případů zůstává léčba obtížná, protože i přes podávání PPI v kombinaci s potenciátory slizničních ochranných faktorů, jako jsou prostaglandiny, nebylo dosaženo zjizvení, a vyhodnocujeme silnější léčbu inhibitory kyselé sekrece, například zdvojnásobení dávky PPI.

Při vyhledávání v Japana Centra Revuo Medicina a MEDLINE v literatuře publikované v letech 1990-2010 s použitím „non-Hp, non-NSAID ulcer“, „idiopatický žaludeční vřed“ a „žaludeční vřed“ jako klíčových slov jsme našli 1 případ idiopatického žaludečního vředu, který popsali Tsuji et al , 2 případy, které popsali Nishikawa et al , a 2 případy, které popsali Aoyama et al ve svých pracích týkajících se žaludečního vředu. Ačkoli nebyly k dispozici žádné podrobné informace týkající se morfologie nebo klinického průběhu, tyto zprávy naznačují, že idiopatické žaludeční antrální vředy byly hlášeny sporadicky. Doufáme, že se případy budou dále hromadit a že se v budoucnu podaří objasnit etiologii této vředové choroby.

.