Alo protilátky proti červeným krvinkám a autoprotilátky: rozdílná prezentace, stejná fyziopatologie | RegTech

Aloimunizace je jednou z nejvýznamnějších potransfuzních komplikací, protože je spojena se zpožděním transfuze, hemolytickým onemocněním plodu/novorozence a hemolytickými transfuzními reakcemi, které mohou být v některých případech fatální. Schopnost tvorby alo protilátek proti červeným krvinkám (RBC) je omezena na specifickou skupinu příjemců krve, a to na „imunitní respondéry“, jejichž genetika a zánětlivé pozadí podporuje antigen-prezentující událost a posiluje Th2 odpověď. Je zajímavé, že četné kohorty vícetransfundovaných pacientů odhalily, že skupina imunitních respondérů je také náchylná ke vzniku autoprotilátek proti RBC, které odpovídají přibližně 8 % všech zjištěných protilátek.1 Ve většině případů jsou jak alo protilátky, tak autoprotilátky způsobeny transfuzí RBC a přítomnost autoprotilátek je považována za rizikový faktor samotné aloimunizace, což značí stav imunitní reaktivity.2

V tomto čísle časopisu Hematology, Transfusion and Cell Therapy popisují do Valle-Neto a kol. profil aloimunizace u skupiny vícetransfundovaných pacientů z Minas Gerais, zahrnující jak pacienty se srpkovitou anémií (SCD), tak pacienty bez SCD.3 Skupina zaznamenala v rámci kohorty významný výskyt autoprotilátek (6,54 %), který byl mnohem vyšší ve skupině aloimunizovaných pacientů (29,16 %) ve srovnání se skupinou nealoimunizovaných (2,32 %). Tyto údaje elegantně posilují předchozí důkazy v literatuře týkající se vysoké frekvence výskytu autoprotilátek proti RBC u aloimunizovaných pacientů při chronické transfuzní léčbě a zdůrazňují, že jak alo protilátky, tak autoprotilátky pravděpodobně vznikají podobnou cestou adaptivní imunitní odpovědi.

Při bližším pohledu na fyziopatologii aloimunizace RBC není překvapením, že se objevuje silná souvislost mezi vznikem autoprotilátek a alo protilátek. B-buňky jsou základním kamenem autoimunity a jsou také klíčovým prvkem v iniciaci tvorby alo-protilátek. Většina genetických polymorfismů spojených s rizikem posttransfuzní senzibilizace na antigen se týká molekul účastnících se antigen-prezentace, z nichž některé již byly spojeny s vyšším rizikem autoimunitních onemocnění a s nimi spojených autoprotilátek.4 Vzhledem k tomu, že posttransfuzní autoprotilátky proti RBC se obvykle objevují po aloimunizaci nebo současně s ní, existuje hypotéza, že imunitní odpověď namířená proti transfundovaným RBC se zřejmě rozšiřuje na vlastní antigeny.5 Exacerbace Th2 odpovědi tak hraje ústřední roli jak v autoimunizaci, tak v aloimunizaci vyvolané transfuzí.

Vysoká frekvence autoprotilátek u aloimunizovaných pacientů vrhá světlo na důležitou, ale stále nevyřešenou otázku týkající se toho, jak klinicky významné jsou tyto na sebe zaměřené protilátky po transfuzi. Zatímco některé studie naznačují, že jsou zcela benigní, což ospravedlňuje občasnou mírnou hemolýzu, existují zprávy o velmi závažné potransfuzní autoimunitní hemolýze související s tímto mechanismem.5 V těchto dramatických situacích může být diagnostika samoúčelné povahy erytroidní destrukce náročná, zejména proto, že se vyskytuje u dříve aloimunizovaných příjemců krve a může připomínat hyperhemolýzu. Vezmeme-li v úvahu všechny důkazy týkající se fyziopatologie potransfuzních autoprotilátek proti RBC, dobrá zpráva zní: prevence aloimunizace také zabraňuje autoimunizaci. Nepřítel, kterého je třeba porazit, je stále stejný.