Ångest hos den medicinska patienten
Om möjligheterna är många är det viktigt att komma ihåg att ångest bara kan vara ett symtom och att dess diagnostiska betydelse kan fastställas först efter en noggrann undersökning. En grundlig fysisk undersökning, liksom laboratorieundersökningar och ett EKG när det är lämpligt, är viktigt för att utesluta medicinska orsaker och undvika feldiagnos av en primär psykiatrisk sjukdom. Med tanke på deras potentiella morbiditet och mortalitet förtjänar endokrina störningar, akuta hjärt- och lungsjukdomar samt neurologiska störningar särskild uppmärksamhet.
Ångest kan inte bara vara en manifestation av en medicinsk sjukdom, utan den uppträder ofta som en konsekvens av vissa medicinska tillstånd. Särskilt kronisk obstruktiv lungsjukdom tycks leda till utveckling av ångeststörningar. Paniksyndrom och GAD är ökade hos patienter med obstruktiv lungsjukdom. 1 Panikångest är också ökad hos patienter som genomgår lungtransplantation. Andra tillstånd är kardiomyopati, som noterades ha en 83-procentig prevalens hos patienter med panikstörning, 2 och kongestiv hjärtsvikt eller cancer. I samma studie hade 16 % av patienterna efter en hjärtinfarkt panikångest, vilket är betydligt högre än prevalensen i den allmänna befolkningen. Posttraumatiskt stressyndrom ökar också under månaderna efter att patienterna har lagts in på sjukhus för akut koronarsyndrom 3 samt i många fall av traumatiska skador.
Det är inte alltid klart vad som kom först, men klinisk erfarenhet visar att det medicinska tillståndet föregår utvecklingen av ångest i många fall. Ett utmärkt exempel är patienter med automatiska implanterbara kardioverterdefibrillatorer (AICD). AICD-stötar leder ofta till nervositet och hjärtklappning och utlöser förväntad ångest inför framtida stötar, vilket kan leda till panikattacker och undvikande beteende. 4 Vissa observatörer har faktiskt sett detta som ett slags konditioneringsmodell för panikstörning.
Patienter med olika livshotande tillstånd upplever ofta intensiv ångest och oro och hypervigilans när det gäller somatiska förnimmelser. Patienter med mer aggressiva hjärntumörer, kända hjärn- eller aortaaneurysm eller maligniteter upplever ofta intensiv ångest när de anpassar sig till sina sjukdomar. Det finns också rapporter om patienter med hjärnskador, orsakade antingen av tumörer eller trauma, hos vilka kliniska tecken som påminner om tvångssyndrom har utvecklats. Dessutom utlöser särskilda omständigheter, t.ex. en förestående operation, ofta intensiv ångest. De flesta observatörer noterar att preoperativ utbildning ofta är ett effektivt motgift mot överdriven ångest.
Medicinerings- eller läkemedelsinducerad ångest
Medicineringsbiverkningar är en annan vanlig orsak till ångestsymtom hos medicinska patienter. I tabellen presenteras en översikt över läkemedel och andra föreningar som är mer benägna att framkalla ångest. Vissa patienter förutser de negativa effekterna av ett nytt läkemedel i sådan utsträckning att de upplever ett fenomen som kallas nocebo-respons.
TabellAgenter som kan framkalla ångest | |||||
Class | Agent | ||||
Antikonvulsiva medel | Carbamazepin Etosuximid Fenytoin | ||||
Antihypertensiva medel | ß-Blockerare Kalciumkanalblockerare (felodipin) Klonidin | ||||
Antiarytmika | Digoxin Kinidin | ||||
Bronkdilatatorer | Albuterol Theofyllin | ||||
Vissa antidepressiva medel | Bupropion SSRI | ||||
Stimulantia | Dextroamfetamin Metylfenidat | ||||
Antiparkinsonister | Amantadin Levodopa | ||||
Oförskrivna läkemedel | Koffeinpreparat Avsvällande medel (fenylefrin) | ||||
Illegala droger | Kokain Ecstasy Marijuana | ||||
Andra | Kortikosteroider Östrogen Indometacin Sköldkörtelmedicin | ||||
Angslan som imitatör av medicinsk sjukdom
I primärvården, ångest ofta på ett förklätt sätt med somatiska symtom som verkar representera en medicinsk sjukdom och tolkas som sådan av patienten. Denna presentation kan uppstå av olika anledningar, inklusive sociala och kulturella influenser samt psykologiska behov. Eftersom det finns en ihållande stigmatisering av psykisk sjukdom kan det ofta vara mer socialt acceptabelt att fysiska snarare än psykiatriska symtom utvecklas. Vanliga somatiska manifestationer av ångest, som ofta är förknippade med ökad autonom tonus, inkluderar takykardi, hjärtklappning, svettning, rodnad, muntorrhet, yrsel och tremor. Muskelspänningar, huvudvärk och trötthet, även om de är mindre specifika, är också vanliga manifestationer.
Många studier har visat den höga prevalensen av ångeststörningar i primärvården. 5 Patienter med ångeststörningar är särskilt stora användare av medicinsk vård, inte bara på läkarmottagningar utan även på akutmottagningar. Ångest är särskilt framträdande hos patienter som uppvisar somatiska mönster i dåligt definierade syndrom. Det är inte överraskande att patienter med somatoforma störningar, inklusive hypokondriasis, somatiseringssyndrom och somatoforma smärtsyndrom, har höga nivåer av ångest som styr presentationen av somatiska symtom. Personlighetsvariabler som somatisk förstärkning och känslighet för ångest är sannolikt en del av somatiseringsprocessen.
Angslan och det medicinska sjukdomsförloppet
Angslan kan också förvärra det medicinska sjukdomsförloppet, öka sjukvårdsanvändningen, försämra funktionen, leda till undvikande och öka lidandet. I ena änden av spektrumet är ångest, liksom smärta, en adaptiv reaktion på hot. I många allvarliga medicinska situationer förbereder ångest en person på att identifiera och sedan hantera det verkliga hotet mer effektivt. När ångest är överdriven och orsakar dysfunktionellt beteende kan den dock komplicera eller påskynda det normala sjukdomsförloppet. I studien Medical Outcomes Study övervakades primärvårdspatienter i två år. 6 De som hade kombinerad ångest och ett medicinskt tillstånd hade betydligt sämre fysisk och känslomässig funktion. Uppgifter från National Medical Expenditure Study visade att förekomsten av en ångeststörning oberoende bidrog till 3,8 extra bädddagar hos medicinskt sjuka patienter. 7
Det finns uppenbara kliniska exempel på patienter med ångeststörningar som har svårt att söka lämplig medicinsk vård. Patienter med fobier relaterade till den medicinska världen, t.ex. rädsla för blod, nålar eller läkare och tandläkare i allmänhet, undviker vanlig hälsovård. När omständigheterna slutligen tvingar dem till behandling har dessa patienter ofta medicinska tillstånd som kan vara långt framskridna och svårare att åtgärda. Det kan vara särskilt svårt för patienter som behöver injicera sig själva, t.ex. patienter med diabetes mellitus. Personer med sociala fobier och obehag kan vara ovilliga att söka nödvändig vård i sjukhusets offentliga miljö.
Angslan och sårbarhet för medicinska sjukdomar
Om ångeststörningar är förknippade med ökad sjuklighet och dödlighet är fortfarande en intensivt undersökt fråga. En tidigare studie visade på högre dödlighet hos patienter med ångeststörningar. 8 Nyare uppgifter har kopplat ångest till en ökad risk för dödlighet hos hjärtpatienter. Hos män med kranskärlssjukdom förutspådde fobisk och panikliknande ångest 3 gånger högre risk för dödlig kranskärlssjukdom (CHD) vid en 7-årsuppföljning jämfört med ingen ångest. 9 I Normative Aging Study10 , som också endast omfattade män, var högre nivåer av ångest förknippade med nästan dubbelt så hög risk för dödlig hjärtsjukdom.
Orsaken till den ökade dödligheten i dessa storskaliga samhällsstudier tycks ha varit relaterad till plötslig hjärtdöd snarare än till hjärtinfarkt. Hos kvinnor som var hemmafruar var ångestsymtom förknippade med ökad frekvens av hjärtinfarkt och koronarrelaterad död under en 20-årsperiod. 11 I en nyare studie hade kvinnor som hade ökad ångest en högre dödlighet än i övrigt friska kvinnor. 12
Longitudinella data från ett stort samhällsbaserat urval av äldre män och kvinnor i Nederländerna med 7,5 års uppföljning visade att hos män var den justerade dödlighetsrisken 1,78 hos dem som hade ångeststörningar diagnostiserade vid baslinjen. 13 I denna studie hittades inget signifikant samband med dödlighet hos kvinnor. De intressanta könsskillnaderna är för närvarande inte väl kända.
Det är ändå viktigt att notera att ett ångestladdat humör, oavsett dess primära orsak, kan ge omfattande effekter i hela kroppen. Ångestens neurofysiologi innefattar inte bara en ökning av den sympatiska aktiviteten utan även aktivering av hypotalamus-hypofysen-binjureaxeln. Amygdala, locus caeruleus och deras anslutande neuroner utlöser det sympatiska utsläppet av adrenalin och noradrenalin från binjuremärgen och aktiverar hypotalamus och hypofysen för att öka adrenokortikotropt hormon (ACTH), prolaktin och humant tillväxthormon. Med ökningen av ACTH frisätter binjurebarken kortisol, vilket hämmar insulin och höjer blodsockret. Även om dessa förändringar inte alltid är kliniskt uppenbara är möjligheterna till fysiologiska avvikelser många.
Möjliga mekanismer för högre dödlighet hos patienter med ökade ångestnivåer eller, mer generellt, hos patienter med ökad stress och livsförändringar, inkluderar överdriven sympatikusaktivering, neuroendokrin aktivering, trombocytaktivering och förändringar i immunfunktionen. 14 Ångest kan öka produktionen av proinflammatoriska cytokiner, t.ex. IL-6, vilket kan predisponera patienter för ökade hälsorisker. Dessutom kan ångestinducerade förändringar i hälsorelaterade beteenden, t.ex. rökning eller kostråd, påverka patienternas hälsoutfall.
Implikationer för hantering av ångest hos den medicinska patienten
Det finns 5 praktiska implikationer vid bedömning och hantering av ångest hos medicinskt sjuka.
För det första är det viktigt att ställa rätt diagnos och göra rätt bedömning. Även om de flesta ångesttillstånd är uppenbara är vissa relativt dolda, t.ex. social ångest och tvångssyndrom. Kliniker måste fråga patienterna direkt om förekomsten av fobier, undvikande beteende och tvångsritualer. Detta är särskilt viktigt för patienter med lung- och hjärtsjukdomar, som är mer benägna att ha ångeststörningar, samt för patienter med dåligt förklarade somatiska besvär. Bedömningen bör skilja ångeststörningar från anpassningsstörningar med ångest. I många situationer kan ångest vara anpassningsbar och inte överdriven till den grad att den försämrar patientens copingförmåga.
För det andra uppstår ångest som allmän regel ofta i situationer där människor känner bristande kontroll. Detta kan vara särskilt sant i medicinska miljöer som är obekanta och skrämmande. Utbildning och förklaringar om vad patienten kan förvänta sig tenderar att minska ångesten. För många är den mest effektiva förberedelsen inriktad på patientens troliga faktiska erfarenhet. Dessutom kan man lindra ångest genom att ge patienten så mycket kontroll som möjligt, till exempel genom att låta patienten ta en paus eller signalera att ett förfarande har blivit överväldigande.
För det tredje kan ett enkelt erkännande av patientens ångest på ett empatiskt sätt bidra till att minska den. En av de berömda psykiatriska utbildarna, den avlidne dr Elvin Semrad, sammanfattade kärnan i psykoterapi som att hjälpa patienten att erkänna, bära och sedan relativisera smärtsamma affekter.
Fjärde, omdömesgill användning av mediciner hjälper till att lindra ångest. Bensodiazepiner är snabbverkande, relativt säkra och effektiva, särskilt i akuta situationer. Undantagen är bland annat delirium och en historia av substansmissbruk. SSRI och venlafaxin är särskilt användbara för patienter med tydliga ångeststörningar, särskilt om det finns tecken på komorbid depression. Bland SSRI:erna föredras ofta sertralin och citalopram på grund av deras relativt mindre effekt på P-450, vilket är en fördel för många medicinska patienter som kanske tar flera olika mediciner.
Femte gången bör patienter med ångeststörningar behandlas aktivt för sitt psykiatriska tillstånd. Som redan nämnts kan komorbida psykiatriska tillstånd sannolikt förvärra förloppet av många medicinska sjukdomar. De flesta patienter bör också få kognitiv beteendeterapi, som många studier har visat sig vara effektiv och underutnyttjad vid behandling av ångeststörningar.
Referenser1. Brenes GA. Ångest och kronisk obstruktiv lungsjukdom: prevalens, inverkan och behandling. Psychosom Med. 2003;65:963-970.
2. Cassem EH. Depression och ångest i samband med medicinska sjukdomar. Psychiatr Clin North Am . 1990;13:597-612.
3. Whitehead DL, Perkins-Porras L, Strike PC, Steptoe A. Posttraumatiskt stressyndrom hos patienter med hjärtsjukdom: förutsägelse av sårbarhet utifrån känslomässiga reaktioner under intagning för akut koronarsyndrom. Heart . 2006;92:1225-1229.
4. Sola CL, Bostwick JM. Implanterbara cardioverter-defi-brillatorer, inducerad ångest och livskvalitet. Mayo Clinic Proc . 2005;80:232-237.
5. Simon G, Ormel J, von Korff M, Barlow W. Hälsovårdskostnader i samband med depressiva och ångestrelaterade störningar inom primärvården. Am J Psychiatry . 1995;152:352-357.
6. Sherbourne CD, Wells KB, Meredith LS, et al. Comorbid anxiety disorder and the functioning and well-being of chronically ill patients of general medical providers. Arch Gen Psychiatry . 1996;53:889-895. 7. Marcus SC, Olfson M, Pincus HA, et al. Självrapporterad ångest, allmänna medicinska tillstånd och sängdagar med funktionshinder. Am J Psychiatry . 1997;154:1766-1768.
8. Coryell W, Noyes R, Clancy J. Överdödlighet vid panikstörning. Arch Gen Psychiatry . 1982;39:701-703.
9. Haines AP, Imeson JD, Meade TW. Fobisk ångest och ischemisk hjärtsjukdom. Br Med J Clin Res Educ . 1987; 295:297-299.
10. Kawachi I, Sparrow D, Vokonas PS, Weiss ST. Symtom på ångest och risk för kranskärlssjukdom: Normative Aging Study. Circulation . 1994;90:2225-2229.
11. Eaker ED, Pinsky J, Castelli WP. Myokardinfarkt och koronar död bland kvinnor: psykosociala prediktorer från en 20-årsuppföljning av kvinnor i Framingham-studien. Am J Epidemiol . 1992;135:854-864.
12. Eaker ED, Sullivan LM, Kelly-Hayes M, et al. Spänning och ångest och förutsägelse av 10-årsincidensen av kranskärlssjukdom, förmaksflimmer och total dödlighet: Framingham Offspring Study. Psychosom Med . 2005;67:692-696.
13. Van Hout HP, Beekman AT, de Beurs E, et al. Ångest och dödsrisk hos äldre män och kvinnor. Br J Psychiatry . 2004;185:399-404.
14. Kiecolt-Glaser JK, McGuire L, Robles TF, et al. Emotions, morbidity, and mortality: new perspectives from psychoneuroimmunology. Annu Rev Psychol. 2002;53: 83-107.